科学家揭示帕金森病的分子机制

详细的脑细胞分析帮助研究人员发现了帕金森病的新机制。

该研究发表于自然通讯这增加了我们对帕金森氏症和其他神经退行性疾病的原因日益增长的理解，并可能影响未来的药物设计。

多年来，科学家们已经知道帕金森氏症与α-突触核蛋白蛋白质内大脑细胞。但这些蛋白质团块是如何导致神经元死亡的仍是一个谜。

弗朗西斯·克里克研究所、伦敦大学学院、剑桥大学和爱丁堡大学的英国痴呆症研究所的一组科学家使用详细的细胞和分子方法来比较健康和聚集形式的α -突触核蛋白，纽约大学(New York University)和其他合作者已经发现了蛋白质团块是如何对神经元有毒的。

他们发现，α -突触核蛋白团移动到线粒体(细胞的能量来源)表面的关键蛋白质，并破坏了它们，使它们产生能量的效率降低。它还触发了线粒体表面的一个通道打开，导致线粒体膨胀破裂，泄露出告诉细胞死亡的化学物质。

这些发现在人类身上得到了重复大脑细胞,产生皮肤细胞阿尔法突触核蛋白基因突变导致早发性帕金森氏症把病人的皮肤细胞变成干细胞，他们可以用化学方法引导它们成为大脑细胞这可以在实验室里进行研究。这项尖端技术为了解神经退化的早期阶段提供了有价值的视角——这是脑部扫描和尸检分析无法捕捉到的。

国大党主席索尼娅•甘地在克里克和UCL组长,和联合研究的资深作者说:“我们的研究结果给了我们巨大的洞察为什么蛋白质凝结损害在帕金森氏症,并强调需要开发疗法对有毒的α-突触核蛋白,不是健康non-clumped形式。”

该论文的联合高级作者安德烈·阿布拉莫夫(Andrey Abramov)说:“这项研究是化学、生物物理学和生物学的复杂合作，将不同学科的科学家聚集到一起，调查帕金森病研究中一个长期存在的问题。”

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