致幻剂可以促进老鼠和苍蝇的神经可塑性

致幻剂可能在生理上也有改变思维的能力。一项新的研究发表在6月12日的杂志上细胞的报道研究发现，致幻剂，特别是DOI、DMT和LSD，可以改变老鼠和苍蝇的脑细胞，使神经元更有可能分支和彼此连接。这项工作支持了这个理论，即迷幻药可以帮助对抗抑郁、焦虑、成瘾和创伤后应激障碍。

“这些都是一些最强大的化合物会影响大脑功能,我是很明显的,我们应该理解它们是如何工作的,”资深作者大卫·e·奥尔森说,助理教授的化学和生物化学与分子医学学系加州大学戴维斯。

抑郁症源于大脑化学失衡的观点仍然很流行，但最近的研究显示，抑郁症表现为大脑回路的结构变化或大脑部分萎缩。这并不意味着神经元会在抑郁期间死亡，但神经元会收缩。神经突是神经元的部分——轴突或树突——向外投射，在突触上架起两个神经元之间的桥梁，以促进交流。

“抑郁症的一个特征是，前额皮质(控制情绪、情绪和焦虑的关键大脑区域)的神经突往往会萎缩，”奥尔森说。这些大脑变化也会出现在焦虑，上瘾和创伤后压力心理障碍症。

在他们的论文中，Olson和他的同事测试了安非他明，色胺和麦角碱类的致幻剂。在试管和动物实验中，这些致幻剂在皮层神经元中显示了类似氯胺酮所促进的功能和结构变化。致幻剂增加了树突棘的密度和突触的密度。包括LSD在内的一些致幻剂被证明在促进神经突生长方面比氯胺酮更有效。

研究人员没有进行任何人体实验，但在脊椎动物和无脊椎动物身上的实验表明，迷幻药在物种间产生了类似的效果。这表明，在漫长的进化过程中，对致幻剂做出反应的生物机制一直保持不变，致幻剂可能会对人类产生同样的大脑生长(神经可塑性)影响。

奥尔森和同事们还开始测试这些迷幻药如何促进神经可塑性，这意味着他们探索了迷幻药激活的哪些生物途径，从而导致神经生长。氯胺酮的神经可塑性效应之前被证明依赖于一种叫做脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白质。当研究人员阻断BDNF信号时，致幻剂就失去了促进神经突生长的能力。BDNF与一种叫做TrkB的受体结合，它是包括mTOR在内的信号通路的一部分，而mTOR在新突触形成所需蛋白质的生成中起着关键作用。当研究人员通过抑制mTOR进行实验时，它也完全阻断了迷幻药促进神经突生长的能力。奥尔森认为识别在迷幻药诱导中起作用的信号通路大脑这些变化将有助于未来的研究确定可能开发成抑郁症治疗的化合物。

“如果我们完全理解导致神经可塑性奥尔森说:“我们也许可以利用比氯胺酮或致癌药更安全的药物，沿着这些途径靶向关键节点。”

尽管大多数迷幻药不像可卡因那样会上瘾，但它们确实会产生幻觉。奥尔森不希望致幻剂成为处方药抑郁症。而是一个化合物的灵感来自迷幻药很有可能，”他说。

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