阿片类成瘾如何改变我们的大脑来想要更多
今年早些时候在Capitol Hill的聆讯，美国参议员Lamar Alexander问一个重要的问题：为什么大部分治疗适用于阿片类药物更多阿片类药物？
作为回应，国家药物滥用研究所主任Nora Volkow，以及国家神经疾病和中风的主任沃尔特Koroshetz，尽力为参议员进行保证 - 并因此确保国家 - 科学家在工作中努力工作瘾君子的治疗不仅仅是更多的成瘾者。
但即使有许多研究项目开发阿片类药物的替代品，现实就是我们的大脑不会放弃阿片类药物瘾容易，如果有的话。
这不仅仅是你的大脑喜欢阿片类药物 - 无论是处方止痛药，海洛因还是合成阿片类药物，如芬太尼 - 并响应兴奋和温暖的感觉，帮助你克服痛苦。阿片类药中扰乱了大脑的正常运作，使人们更难退出和更容易受到复发。
黑客攻击人的大脑
关于阿片类药物危机的充满希望的新闻是科学家正在寻求发展非阿片类药物治疗的有前途的目标。例如，今年a食品和药物管理局咨询委员会投票赞成批准高血压药物Lofexidine作为第一个治疗阿片类药物戒断症状的非阿片类药物。
但为了完成制作看起来像阿片类药物成瘾的长期答案的东西的壮举，科学家将不得不破解人类大脑的科学。今年早些时候，NIH推出了一项名为帮助最终成瘾的倡议（愈合）在做这一点，这需要一个重要的一步。它的资金研究旨在的潜在新治疗方法大脑奖励途径- 神经元释放神经递质多巴胺的大脑的区域，这给了你一个快乐的震动，让你感觉良好，并向你发出令人愉快的行为。通过开发这些阿片类药物，该策略是预防阿片类药物滥用，依赖和复发。
但是，现在，我们是一个陷入恶性循环的国家。规定治疗阿片类药物成瘾的最常见药物是美沙酮和丁丙诺啡，其与相同的mu（μ）脑受体结合为药物的非法形式。
美沙酮是一种激动剂，其意味着它与Mu阿片受体结合，其长效功能满足了对海洛因的成瘾者的渴望，而不会导致阿片类药物的浓度。Buprenorphine.也行事Mu阿片受体，但与美沙酮或海洛因不同，它是一种部分激动剂，减少戒断的痛苦症状，同时生产阿片类药物的迅速效应的有限版本。在正确的剂量时，丁丙诺啡可以抑制渴望和戒断症状并阻断其他阿片类药物的影响，促使时间重新处理大脑和学习应对机制为成瘾的社会和情感方面。
在用更多阿片类药物治疗阿片类药物并不是理想的同时，没有收到那些药物并仅被心理支持治疗的成瘾者复发过量的可能死亡的可能性是。
适用于阿片类药物成瘾的最常见的非阿片类药物是纳曲酮，在品牌名称Vivitrol和Revia之下。纳曲酮与阿片类受体结合并阻断阿片类药物的疼痛缓解和欣快效果 - 但它不是治愈的。研究报告了来自治疗的大量辍学，因为瘾君子不能开始使用纳曲酮直到他们不再经历来自阿片类药物的物理戒断症状。许多人从未到达那一点。
阿片类药物如何重新缠绕大脑
它是什么让大脑如此脆弱阿片类药物与其他滥用药物相反？
已经发现阿片类药物易于跨越血脑屏障，它由紧密包装的细胞组成，该细胞线血管并将大多数分子保持在大脑中。这是使阿片类药物令人难以置信的效力的原因，给用户一种“即时奖励”的感觉。
随着时间的推移，通过改变奖励处理，破坏神经连接并最终降低脑体积，使用阿片类药物的使用也触发了大脑生理学的变化。科学家们知道μ-amoIP受体（Mors）在海马细胞中非常普遍，脑区负责学习和记忆。阿片类药似乎对学习和记忆产生了强大的影响，最终使成瘾更加强大，并在大脑上创造另一个强大的持有。
此外，研究人员发现阿片类药物改变了神经奖励处理。Amygdala - 大脑的情感和奖励加工中心 - 由前额叶皮质或“逻辑中心”管辖。从Amygdala项目信号到前额叶皮质的神经关系 - 因此，当人类有初步冲动时，我们的执行功能或“更高的思维”踢进来规范我们的情绪和奖励行为。
阿片类药物扰乱了这一过程，寻求奖励行为开始主导。阿片类药物上瘾者是已知的在Amygdala失去灰质，推动药物渴望和依赖。阿片类药物可以进一步引起皮质的区域失去体积，并且甚至在药物使用停止后，已经发现这些变化仍然存在。这表明大脑失去了神经塑性 -大脑修复自己的方式。
这些变化对脑化学的结果是人们有线以响应阿片类药物，并且只要使用它们就越来越高的水平升高。这是海洛因死亡自2010年以来，海洛因死亡飙升超过五倍的原因是毒品执法管理举报。用户越来越多地寻求更极端的形式药品用芬太尼或其类似物切割 -DEA的形式是指为其增加效力的“热”海洛因。
除了治疗成瘾之外
随着阿片类疫情的迅速和愤怒，我们的国家应该为潜在投资数十多数数十年来发展更安全，更有效的治疗，以及将解决复杂的脑损伤的阿片类药物。
鉴于人类脑对于科学发现来说，科学家们通过这项研究的学习仍然是非常重要的，这可能是远远超出治疗成瘾的有益应用程序。这可能是这一国家悲剧的唯一有希望的结果。
进一步探索
用户评论