突破可以解释为什么癌症免疫治疗可以反馈

阿尔伯塔大学(University of Alberta)科学家对PD-1的研究可能解释了为什么PD-1会失控并导致1型糖尿病等自身免疫性疾病。PD-1是一种细胞表面受体，在降低人体免疫系统的功能方面自然发挥着重要作用。

“PD-1近年来导致了很多兴奋作为新癌症免疫治疗的目标 - 理论是通过关闭它，免疫系统可以自由攻击癌细胞 - 但没有任何科学的理解IT工作，“艾伯塔大学Colin Anderson表示，艾伯塔省糖尿病和移植机构的外科医生。

他的研究团队的第一项研究表明，PD-1调节免疫系统或T细胞的能力在胎儿或新生儿期间提前设置。

“在我们的研究中，我们表明，当T细胞经过两阶段的学习不攻击身体自己的健康细胞时，它也是关键的，”他补充道。

第一阶段发生在胸腺中产生t细胞时;安德森解释说，第二阶段发生在它们迁移到身体并通过第二种称为外周耐受性的机制时。

该团队最近的研究表明，一旦T细胞从胸腺中释放，而且在他们完成第二学习机制之前，它们易于引起自身免疫疾病 - 如果缺少PD-1，这尤其如此。

“我们都留着这些新制作的T细胞，围绕我们的身体循环，这使得这种造成自身免疫疾病的能力增加，然后通过PD-1在健康的免疫系统中关闭这种自身免疫潜力，”安德森说。

他的小组最近的另一个研究询问了一个关键的额外问题：在这些新的T细胞中究竟究竟是PD-1控制？

“我们的数据表明PD-1涉及设置激活T细胞所需的信号的阈值水平，使得在不存在PD-1信号时，激活所需的信号的阈值水平较低，促进了广泛的自身免疫攻击，“安德森说。

他说，他们的发现不仅为研究干预早期PD-1发育的方法打开了大门，而且也为预防自身免疫性疾病发展的两个学习阶段之间的研究打开了大门。

“我们的发现也可以解释为什么会有许多不同的器官受到攻击，而不仅仅是用这项新突破治疗的癌症患者身上的癌细胞。癌症阻断PD-1受体的疗法。”

“PD-1控制Tonic信号通路和淋巴细胞减少诱导的T淋巴细胞增殖”发表在免疫学中的边疆去年10月。

新的研究“在外周耐受性之前，新产生的CD4 T细胞维持危险的自身免疫潜力：由编程死亡-1控制的Fas-and undern-unsual-1，”在1月份发表了这一点，也在免疫学中的边疆。

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