2017年的11月2日报告
对老鼠的研究显示饮酒增加可卡因成瘾的风险
(欧宝娱乐地址医学Xpress)——哥伦比亚大学的研究小组工作之间找到了一个可能的联系之前使用酒精和可卡因成瘾的风险增加。在他们的论文发表在开放存取网站科学的进步,描述了他们的研究,他们发现,为什么他们认为需要更多的研究来更好地理解“网关药物。”
大多数人都知道可卡因上瘾,但很少有人意识到它对某些人比其他人更容易上瘾。例如,先前的研究表明,只有21%的人成为强迫用户使用可卡因。在这个新的工作,研究人员试图了解更多关于所谓的网关drugs-drugs的影响,导致人们采取其他更强的药物。更具体地说,他们想知道酒精可能是通向可卡因的使用和随后的瘾。
为了更好地理解之间的联系喝酒服用可卡因,研究者招募了实验室的帮助下rats-some酒精了10天,一些没有,然后两人都给可卡因之前是否接触酒精影响他们对可卡因的渴望。研究人员发现它了;那些老鼠喝之前被给予可卡因显然是越来越更感兴趣。删除这是证明了他们的资源,获得按杠杆通常交付可卡因。没有酒精的老鼠在可卡因保持压杠杆平均18倍。与此形成鲜明对比的是,那些被酒精压杆平均58次他们也更愿意忍受痛苦。这是显示通过附加的设备交付一个轻微的大部分都愿意忍受震动如发现酒精0.3 mA修复。
研究人员还发现物理原因增加渴望进入这些老鼠的大脑消耗酒精十天的两种蛋白质水平降低通常作为制动反馈回路。这些蛋白质水平降低的,老鼠没有理由抗拒的快感药物给他们。
进一步探索
文摘
沉迷于可卡因通常与法律或毒品合法化之前的经历,如酒精、尼古丁、和大麻。这些网关药物的生物机制有助于可卡因成瘾才刚刚开始被理解。我们报告,在老鼠,之前饮酒导致增强addiction-like可卡因行为,包括继续服用可卡因尽管厌恶的后果。相反,前服用可卡因对酒精没有影响偏好。长期而不是短期的,饮酒促进proteasome-mediated退化核组蛋白去乙酰酶抑制剂HDAC4 HDAC5伏隔核,一个大脑区域半球记忆的关键。核HDAC活性下降导致全球H3乙酰化作用,创造一个宽松的环境cocaine-induced基因表达。我们还发现,选择性降解HDAC4 HDAC5,通过类II-specific HDAC抑制剂MC1568,增强了强迫性可卡因自治制度。这些结果平行我们之前报道发现诱导性毒品尼古丁提高通过HDAC抑制可卡因的行为影响。在一起,我们的研究结果表明共享机制网关毒品酒精和尼古丁,行动和揭示一个新颖的机制环境因素可能改变奖励系统增加的表观遗传景观脆弱性可卡因成瘾。
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