确定一种新的抗病毒药物的机制可以加速他们的批准

新的研究表明,一种新的抗病毒药物是通过引起病毒的复制机制暂停和回溯,有效防止病毒复制。这一发现,通过高通量实验技术叫做“磁性镊子,”可以快速的开发和批准相关的抗病毒药物。有一篇描述研究的国际合作来自宾夕法尼亚州立大学的科学家,荷兰代尔夫特理工大学Friedrich-Alexander大学在德国,明尼苏达大学,2017年10月24日,《华尔街日报》细胞的报道。

“病毒是一个巨大的对全球公共卫生的威胁,”克雷格·卡梅伦说,教授和持有人希伯家族的椅子在宾夕法尼亚州立大学生物化学和分子生物学和该论文的作者之一。“发展中广谱抗病毒药物对许多不同的病毒是至关重要的,有效预防或应对疫情的能力。我们能够展示一个新开发的类的机制可能广谱的抗病毒药物。”

基本上所有病毒的基因组RNA组成的,而不是DNA,用一种叫做依赖RNA的RNA聚合酶的酶表达基因和基因组复制他们为了使自己的新副本。因此,聚合酶的一个有吸引力的目标发展广谱抗病毒药物。

“为了使更多的病毒RNA聚合酶酶复制了病毒基因组整合也就是RNA或DNA的构件,它是由基地和sugar-one,”杰米·j·阿诺德说,助理研究教授,宾夕法尼亚州立大学,另一个该论文的作者之一。“对于许多抗病毒药物,这些构建块的替代版本设计整合在复制时,他们以某种方式破坏过程。了解中断机制,我们使用磁性镊子,允许我们监视成百上千个人的发展在复制过程中RNA聚合酶酶在抗病毒药物的存在。”

磁性镊子的拘束数百个人RNA链的一端表面和附加磁珠的另一端。一块磁铁然后持有股垂直而在显微镜下研究人员监控珠子。作为新的RNA RNA聚合酶构建,链的长度变化,珠子向上或向下移动。因为他们可以同时监控数以百计的这些过程,研究人员能够建立数据集,并发展良好的统计支持他们的观察。

“我们特别感兴趣的一种抗病毒t - 1106,”卡梅隆说。“Favipiravir有关,在日本最近被批准用于治疗流感,但机制尚不清楚。我们能够证明这些antivirals-a新类改变RNA的基本构建块,而不是sugar-work以一种新的方式。与其他已知的抗病毒药,突变合并到复制过程或完全停止,这种新类是通过使RNA聚合酶停下来回溯。有了这一份了解,我们可以开始微调这些抗病毒药物的设计和加速的过程让他们批准。”