2017年的10月28日

研究小组发现，正常细胞中的阻断酶可能阻碍胰腺癌的发生

宾夕法尼亚大学兽医小组表示，正常细胞中的阻断酶可能阻碍胰腺癌的发生 — 与正常的胰腺组织相比，研究人员表明FAP（中间面板）在胰腺肿瘤中过表达。特别高水平的FAP表达与较差的结果有关。信誉：宾夕法尼亚大学

胰腺癌是一种致命的疾病，中位生存时间不到六个月。只有20人中只有一名胰腺癌患者在五年后才能经过诊断。原因是癌症的阴险;肿瘤细胞隐藏在身体内部，背叛没有症状直到疾病晚期，当癌症几乎总是蔓延到其他器官。

宾夕法尼亚州立大学 - LED团队的新发现为未来的疗法提供了一个有希望的目标，可能迫使甚至隐藏着良好的metatytatic癌症病变。当他们删除与疾病的小鼠中编码该蛋白质的基因时，动物寿命更长，并且癌症的蔓延到其他器官减少。

“以这种蛋白质为目标,我们认为我们会看到一个巨大的变化在原发肿瘤,而且,当我们看到一个延迟,最大的变化是在转移,”艾伦纯说,这项研究的资深作者和部门的主席在宾夕法尼亚大学兽医学院的生物医学科学。“看起来这种蛋白质可能是一种药物靶点，所以我们希望通过一些额外的后续工作，我们将在患者身上看到这种东西。”

Puré与Penn Vet的Albert Lo的工作合作，伊丽莎白L. Buza，Rachel Blomberg，Priya Govindaraju，戴安娜艾利和詹姆斯蒙斯洛;台北市李李李李鹏综合医院和国阳明大学医学院;台北学术研究中心的迈克尔·豪索研究中心。

他们的论文发表在了临床调查洞察杂志．

为了更清楚地了解癌症生物学并扩大潜在治疗的范围，Puré和同事等研究人员越来越扩大了他们的研究重点，以便将肿瘤细胞分离地检查肿瘤如何与周围组织相互作用。这种调查所谓的“肿瘤微环境”揭示了观看似乎的“正常”组织，包括肿瘤，称为基质，可以阻碍，允许甚至鼓励肿瘤生长，取决于一系列因素。

基质有时被称为癌症生长的“土壤”;合适的条件可以让肿瘤生长，也可以阻止它生根。

“如果你服用肿瘤细胞并将其放在正常的基质上，”Puré说：“它通常会抑制肿瘤生长。您需要具有允许的基质，使肿瘤细胞变得失控并最终转移。”

许多元素有助于基质是肿瘤允许的，但已被证明重要的是组织的密度和刚度。基质可以在肿瘤细胞中占据并防止它们一方面生长，但是，另一方面，重组，紧密包装或致密的基质可以促进肿瘤生长，并使免疫细胞或药物难以到达肿瘤本身。

在早期对肿瘤微环境的作用的研究中，Puré和同事发现了一种在成纤维细胞活化蛋白的成纤维细胞活化蛋白来塑造基质的物理性质的作用。在2016年出版物中，研究人员证明，该酶消化胶原蛋白，通过将中间体大小的胶原块浸泡成可降解的碎片。这种基质的FAP依赖性周转增强了肿瘤生长。当团队在肺和结肠癌的小鼠模型中删除或抑制FAP时，它导致了基质材料的积累并抑制肿瘤生长，因为未消化的胶原抑制肿瘤并阻止其接受充足的血液供应。

“胶原蛋白是我们必须在上下文中了解更多信息肿瘤微环境,“纯说。“很多人认为这只是胶原蛋白的数量，但我们的研究表明，情况更为复杂;建筑和结构扮演着关键的角色。”