使用ω3脂肪酸治疗阿尔茨海默氏症，其他疾病？

了解膳食必需脂肪酸的工作可能导致患有中风，阿尔茨海默病，年龄相关黄斑病，帕金森病等视网膜和神经变性疾病等疾病和病症的有效治疗方法。关键是能够在疾病的早期阶段进行干预。这就是尼古拉斯巴扎，MD，博士，博伊德教授和博士，博士，博士，博士后研究人员的结论，在LSU健康新奥尔良医学院发表的神经科学卓越中心生物化学杂志一家专题密威序列：炎症转录面临稳态中断。

二十二碳六烯酸(DHA)，一种关键的必需脂肪酸-3，产生一种被称为二十二碳烷类的信号分子，以应对细胞内因受伤或疾病造成的平衡状态的破坏。神经保护蛋白D1 (NDP1)是巴赞实验室发现的一种类多巴胺，通过控制视网膜和大脑中特定基因的反应方式来保护神经元。

研究表明，阿尔茨海默氏症的临床前事件包括神经炎症、树突棘损伤(门把手形状的小突起，有助于向细胞传递电信号)和细胞间通信问题，这些都与大脑中DHA含量的降低相一致。NPD1的神经保护生物活性包括炎症调节特性以及促进细胞存活的特性，这两者都有助于恢复细胞内的稳定平衡状态或稳态。

在中风的实验模型中，由Bazan领导的路易斯安那州立大学健康新奥尔良神经科学中心的研究人员已经表明，使用NPD1可以减少中风损伤的大小，也可以挽救中风核心周围的组织，在短时间内仍然可行。

研究表明，来自肝脏的DHA也被保留并集中在感光细胞当感光体细胞未捕获DHA时，会发生视网膜变性。当调节DHA摄取的基因被关闭时，感光体细胞死亡和该受体中的单个氨基酸突变会导致视网膜炎。

细胞通过多种机制死亡。其中包括一系列活性氧化合物，它们是有氧代谢过程中不断产生的副产品，如药物和环境毒素的反应，或当抗氧化剂水平降低时产生的氧化应激，以及炎症疾病过程。在通过的第一个“无回报点”检查点之前，将被认为是可逆的。作者描述了NPD1如何停止细胞从细胞死亡途径中通过该检查点，包括细胞凋亡，坏死，死亡，糊化症和Pyronecros等。

Minireview总结了必需脂肪酸家族成员DHA及其生物活性衍生物NPD1在基因调控的特定靶标中的影响。作者还描述了通过对细胞稳态产生显着影响的生物活性脂质的调节途径的机制 - NPD1如何激活促求生存基因并抑制前死基因。

“大脑的组织和功能复杂性提高了关于如何如何在扰动病理条件下造成神经保护的稳定性的稳定性稳定性的新问题。”“我们希望这一知识将有助于管理这种毁灭性疾病的早期阶段作为阿尔茨海默，中风，创伤性脑损伤，年龄相关性黄斑变性帕金森氏症等。”

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