年龄和肥胖症的灵敏损害喂养心脏的微小血管，导致心力衰竭

年龄和肥胖似乎造成了一个完美的风暴，可以减少血液流经的微小血管，直接喂养我们的心肌，让我们面临心力衰竭的风险，科学家报告。

他们称其为“老化脂肪”，科学家现在有证据表明，年龄和脂肪共同引起的炎症会增加冠状动脉微血管壁的厚度，而没有任何证据表明与我们许多人联系在一起的经典动脉粥样硬化斑块心疾病。

“老年人的肥胖病人有时患有心力衰竭的女性患有心脏导管的实验室，心脏病学家没有任何解释他们的心力衰竭，”血管生物学家血管生物学家博士说，在格鲁吉亚医学院的血管生物学中奥古斯塔大学。“他们很大血管心脏仍然出现了心力衰竭。”

该研究的通讯作者Bagi说，在这些常规检查中很难看到的是，壁增厚会阻碍由大血管供血的小毛细血管扩张，这种情况被称为冠状动脉微血管功能障碍，或心脏X综合征动脉硬化、血栓形成和血管生物学。

在老年肥胖的患者和动物模型中，Bagi发现了功能障碍的关键动力是一种叫做ADAM17的酶，它参与多种功能，如随着我们的发育释放生长因子，但也涉及从阿尔茨海默氏症到关节炎的疾病。

肥胖症患者的ADAM17水平增加，而其天然抑制剂蛋白caveolin-1水平随着年龄的增长而降低，从而形成完美风暴。

Adam17在20年前发现了其能够从细胞膜切割和释放以前的肿瘤坏死因子或TNF。TNF是一种多功能蛋白质或细胞因子，从其杀害肿瘤的技能中获得其名称，并且是炎症的主要推动者，也直接影响线血管的内皮细胞的功能。

MCG的科学家发现ADAM17从脂肪中切割TNF，将其释放到血液中，并优先以心脏为目标。

结果是:毛发大小的微血管壁变得更厚，更缺乏弹性，更难以扩张和适当地维持心脏。

他的研究小组发现ADAM17在脂肪中表达得很高，在老年人的血管中表达得更高。蛋白质水平在较年轻的小鼠中增加高脂饮食但是，随着年龄的增长和脂肪的增加，大脑活动的显著增加。

在人类中，他们看着小块的心脏组织以及来自McG Cardiotacoracic Surgeons Drs的手术中的心脏周围的脂肪。Vijay Patel和M. Vinayak Kamath。他们还研究了包括年轻和肥胖，老和肥胖的小鼠的组合，只是肥胖或刚老。“我们试图检查各种可能的场景，”Bagi说。

他说:“我们能够证明，老鼠和肥胖的人的小血管发生了完全相同的事情。”

对于人类来说,他们看到小血管扩张的能力以应对缓激肽,肽用于降低血压,因为它扩张血管的能力——在那些年龄在69岁及以上的显著降低,进一步减少老年人——男性和女性谁也肥胖。

与法线相比，他们发现脂肪饮食中的年轻老鼠脂肪中存在的Adam17，但它在高脂饮食中较老小鼠中的显着活跃。当他们看着年轻人和较旧的肥胖患者，再次就像小鼠一样，他们发现了血管壁衬里中的Adam17的高水平表达。

当他们移植老年人的脂肪时肥胖老鼠对于年轻的小鼠，它增加了促炎因子的循环水平，损害了冠状动脉微血管的扩张。他说:“它基本上模仿了幼小动物的老血管表型。”

他们想做的未来研究之一是移植年轻的脂肪到老，肥胖动物也衡量其影响。其他有证据表明将年轻血对老年动物转移到，可以减缓老化，碧瑶笔记。

Bagi和他的同事们之前的研究表明，缺少ADAM17抑制剂caveolin1的小鼠扩张更大的冠状动脉的能力也会受损，当喂食高脂肪饮食时，还会导致高血压。相关的人体研究表明，糖尿病患者体内产生的活性氧会破坏血管内的“小洞”。Caveonlin-1是小泡的主要成分。

作为女性，有心脏衰竭、糖尿病和高血压家族史的人都与冠状动脉微血管功能障碍有关。其潜在的结果是心力衰竭，心肌泵血能力受损。症状包括疲劳、呼吸急促(使日常活动困难)以及咳嗽。

而不是有心脏收缩的问题，它可以泵血到身体，年老的，肥胖的人心力衰竭往往有问题心肌Bagi说，能够在高效放松和填充，称为舒张心力衰竭。放松实际上需要比承包更多的能量，科学家希望他的研究将有助于这种患者人口，目前没有良好的，有针对性的治疗方案。他已经开始看着直接瞄准的抗体，理想地减少面对老化脂肪的Adam17水平，并且至少延迟小船疾病。

Bagi认为类似的过程可能发生在年老的肥胖个体的大脑中，因此也有正在进行的微血管疾病如何导致这些个体的老年痴呆症的研究。

他指出，年轻、肥胖的人可以通过在年轻时减肥来帮助自己避免这种疾病和可能的其他疾病，如糖尿病。像走路这样的活动也可以帮助即使是最小的血管变得更习惯于处理更多的血流量。

在近70年的弗雷明汉心脏研究中，患心脏病的风险更高心脏衰竭在732名患有炎症介质如TNF和白细胞介素-6的老年受试者中被发现，他们甚至从未有过心脏病发作。其他研究表明肿瘤坏死因子水平升高血在老年人中，肥胖与冠状动脉疾病的严重程度密切相关。

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