研究表明机会微生物是如何杀死癌细胞的
新的研究结果首次显示了死亡细胞如何确保它们将被取代，并提出了一种巧妙的、相关的缩小癌变肿瘤的新方法。拉什大学医学中心的一个研究小组将于本周在该杂志上发表一篇新论文细胞发育这描述了两个突破性的发现。
“我相信这一发现将对癌症生物学和治疗产生重要影响抗癌药物开发，以及其他疾病的治疗，如糖尿病足溃疡拉什医学院血液学、肿瘤学和细胞疗法副教授萨沙·沙菲哈尼博士说，她是这项研究的负责人。
研究小组在研究一种机会性微生物如何杀死癌细胞时，有了两个方面的发现。沙菲哈尼的实验室多年来一直在研究铜绿假单胞菌，这种细菌可能是致命的，但只对已经受伤或生病的人致命。这种致病菌会分泌几种毒素，从而引起感染。其中一种毒素，ExoT，可以抑制细胞分裂，严重阻碍伤口愈合，但它也被认为可以杀死癌细胞。
沙菲哈尼说，研究人员在试图弄清楚ExoT对抗癌症的致命机制时，几乎是意外地解开了一个研究人员多年来一直试图解开的谜团。至少20年来，医学研究人员一直想知道细胞在死亡ob欧宝直播nba前的正常过程是怎样的细胞凋亡它们设法提醒它们的邻居需要替换它们，并对它们的死亡进行补偿，以确保生物的生存。在揭示铜绿假单胞菌的致命习惯的同时，Shafikhani的团队发现了“代偿性增殖信号”(CPS)过程中实际发生的事情。
研究人员第一次看到，并在他们制作的令人惊叹的视频中展示了，在CPS过程中，死亡细胞释放出含有CrkI蛋白的“微泡”，这些微泡移动到邻近的细胞，并导致它们在接触后产生新的细胞来取代正在死亡的细胞。
细胞凋亡是生命的一部分。这篇新论文指出:“在人类正常的组织更替过程中，通过高度调控的凋亡程序性细胞死亡(PCD)过程，每秒钟约有100万个细胞死亡。”凋亡不是细胞死亡的唯一类型，并不是所有凋亡死亡的细胞都能发生CPS。
不仅如此，Shafikhani和他的同事们还证明，如果他们在CPS过程中敲除CrkI蛋白，无论是从基因上还是用ExoT毒素，他们都可以停止细胞代偿性增殖。这是铜绿假单胞菌利用受损组织的一种技巧，但它也有令人兴奋的治疗疾病的可能性。
细胞凋亡是癌症研究人员特别感兴趣的，因为目前大多数抗癌药物都是通过细胞凋亡来杀死癌细胞的。
然而，CPS在癌症治疗中可诱导细胞凋亡。是的，经过治疗的癌细胞可以被诱导死亡，但在它们死亡之前，它们会召唤附近的癌细胞来取代它们，所以药物失去了效力，肿瘤继续存在。但是，沙菲哈尼说，如果正在死亡的癌细胞和邻近癌细胞之间的交流被阻断，那么治疗过的癌细胞在死亡时就不会被取代，而肿瘤就有希望消失。
沙菲哈尼说:“如果有可能将CPS与细胞凋亡分离，我们就可以开发出新的药物，提高已经在使用的治疗方法的有效性。”
在癌症细胞， CPS的过程和通讯将需要中断，以防止新的发展癌症细胞；但在其他情况下，CPS过程可以被加强，以加速愈合过程。新发现可能带来的长期好处之一是细胞发育文章可能是利用这些囊泡来鼓励细胞增殖-在糖尿病伤口愈合不顺利，因为组织细胞例如，沙菲哈尼说，他们的功能失调，再生能力下降。
