改变肠道细菌的途径可能刺激脂肪组织以预防肥胖
克利夫兰诊所的研究人员发现了肠道细菌代谢和肥胖之间的生物学联系。研究小组表明，阻断一种特定的肠道微生物途径可以预防肥胖和胰岛素抵抗，并使脂肪组织变得更活跃。这项研究最近发表在细胞的报道．
由克利夫兰诊所勒纳研究所J.马克·布朗博士领导的研究小组，研究了产生氧化三甲胺(TMAO)的代谢途径肠道细菌在消化主要营养物质——胆碱、卵磷脂和肉碱的过程中，这些营养物质大量存在于红肉、加工肉类、蛋黄和肝脏等动物产品中。
Brown博士在当前研究中的同事——Stanley Hazen，医学博士，博士——先前表明，高水平的氧化三甲胺与严重心血管事件的高风险相关，如心脏病发作和中风。
自心血管病而且肥胖联系如此紧密，研究团队推测氧化三甲胺可能也参与了导致肥胖的代谢途径。他们集中研究了一种名为含黄素单加氧酶3(FMO3)的宿主酶，它能将氧化三甲胺转化为活性形式。他们发现，有缺失或失活FMO3基因的老鼠即使被喂食高脂肪、高热量的食物，也不会肥胖。此外，fmo3阴性小鼠表现出与米色或棕色脂肪细胞相关的基因的高表达，这些细胞比白色脂肪细胞更具有代谢活性。
这项研究在435名患者中证实，高水平的氧化三甲胺与较高的2型糖尿病发病率相关。
“肥胖、糖尿病和心血管疾病密切相关。虽然微生物群已被证明会影响心血管疾病，但目前还没有确切的证据表明肠道细菌是如何影响肥胖的。”“这些发现揭示了一种可能的方法，通过治疗来操纵微生物群，对抗肥胖和糖尿病的流行。”
布朗是勒纳研究所细胞与分子医学系的科学人员之一。丽贝卡·舒格博士是该出版物的第一作者细胞的报道．
“考虑到肠道微生物驱动的氧化三甲胺途径与人类疾病之间的众多强烈关联，这项工作对针对肠道微生物本身的药物发现工作具有广泛的意义，”哈森博士说，他是勒纳研究所细胞和分子医学系主任，也是克利夫兰诊所米勒家族心脏和血管研究所预防心脏病学和康复科主任。“然而，还需要更多的工作来更好地了解整个途径以及TMA、FMO3、TMAO和人类健康之间的联系。”
氧化三甲胺是细菌消化胆碱、卵磷脂和肉碱时产生的副产物，这些营养物质在红肉、加工肉类和肝脏等动物产品中特别丰富。Hazen博士还担任了血管细胞Jan Bleeksma的主席，他此前曾将氧化三甲胺与心血管疾病风险增加联系起来，并证明它可以成为预测多个患者群体未来心脏病发作、中风和死亡的有力工具。Hazen博士是一种TMAO测试的发明者，该测试被授权给Cleveland HeartLab, Inc. (Cleveland Clinic的一家衍生公司)。黑曾和克利夫兰诊所将从这种检测的销售中获得经济利益。
