猝倒症神经元抑制因子的鉴定,猝倒症中肌肉控制的突然减弱

识别猝倒、肌张力突然减弱的神经元抑制因子
外部刺激会引起兴奋,比如通过笑话而发出的笑声会增强杏仁核的活动。在嗜睡症患者(左)缺乏食欲素神经元,杏仁核的活动变得过度,导致昏厥。在健康人(右)中,食欲素神经元增加中缝背核中血清素神经元的活动,由于杏仁核中血清素的释放增加,从而减少杏仁核的活动,从而抑制猝倒。信贷:金泽大学

嗜睡症是一种由食欲素神经元缺失引起的紊乱,表现为白天过度嗜睡和猝倒,以及肌肉控制突然减弱。之前,我们发现有两种神经元通过接收食欲素神经元的信息来预防嗜睡。在这里,研究人员发现血清素神经元通过减少控制情绪的杏仁核的活动来抑制猝倒。目前的发现应该有助于理解猝倒的发病机制和可能的治疗方法。

大脑有睡眠机制和清醒机制,它们以各自的方式被调节为开启或关闭。食欲素在调节这个开关方面很重要。如果促食素失去了,结果。在这种睡眠障碍中,睡眠和清醒的开关都不充分。典型的症状是和猝倒。晕厥发生在病人情绪激动的时候,在严重的情况下,他们可能会失去和倒了。睡眠分为两个阶段,快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠。梦通常发生在快速眼动睡眠期,此时大多数肌肉处于放松状态(称为弛缓状态),以防止做梦者的无意识活动。昏厥发作时,病人在清醒时出现弛缓。研究小组先前发现,有两种神经元通过从促食欲素神经元接收促食欲素来预防嗜睡症——第一种是位于抑制嗜睡的大脑蓝斑的去甲肾上腺素神经元在大脑中缝背核中,抑制昏厥。

在这项研究中,由金泽大学的研究人员领导的国际研究团队发现中缝背核中的血清素神经元通过减少脑电的活动来抑制麻痹控制情绪。

中缝背核中的5 -羟色胺神经元向整个大脑延伸投射并发送信息。在这项研究中,利用光遗传学工具,研究小组发现,通过选择性刺激嗜睡模型小鼠杏仁核中的5 -羟色胺神经末梢,人工增加5 -羟色胺的释放,几乎完全抑制了瘫痪。在控制快速眼动睡眠的大脑其他区域进行的相同实验操作并没有抑制猝倒。此外,研究小组还发现血清素的释放降低了杏仁核的活动。当杏仁核的活动以直接的方式被人为地减少时,猝倒被抑制了;当杏仁核的活动被人为地增强时,猝倒发作的频率就会增加。此外,当杏仁核选择性地抑制血清素的释放时,食欲素神经元抑制猝倒的作用被发现被消除。

猝倒症是由积极情绪的突然兴奋引发的,比如开怀大笑。这项研究表明神经元并不直接抑制肌肉控制,而是通过减少和控制杏仁核的活动来抑制猝倒,杏仁核参与传达情绪兴奋。事实上,当嗜睡症患者看到有趣的照片时,没有食欲素神经元的杏仁核反应过度,这是众所周知的。该团队认为,目前的研究在理解嗜睡症机制的全貌上迈出了一大步。人们还预计将会开发出治疗昏厥的新疗法。

识别猝倒、肌张力突然减弱的神经元抑制因子
当杏仁核中的5 -羟色胺神经末梢被刺激以增加5 -羟色胺的释放时,昏厥被抑制(上半部分箭头所指),而困倦不被抑制(下半部分)。另一方面,刺激控制快速眼动睡眠的另一个区域的血清素神经末梢不会引起任何变化。背外侧被盖核;SLD, sublaterodorsal核;SNc,黑质致密部分;vlPAG,腹外侧导水管周围灰质。信贷:金泽大学

进一步探索

利用新的光遗传控制技术诱导小鼠非快速眼动睡眠

更多信息:Emi Hasegawa等人,中缝背侧的血清素神经元通过减少杏仁核的活动来调节食欲素神经元的抗凝作用,美国国家科学院院刊(2017)。DOI: 10.1073 / pnas.1614552114
所提供的金泽大学
引用:猝睡症中猝厥、肌肉控制突然减弱的神经元抑制因子的识别(2017年5月15日
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