“Jumonji”蛋白质关键为ewing的肉瘤横冲直撞

当埃夫林的肉瘤被诊断出来，主要在青少年和年轻的成年人中，它经常从其主要场地传播到身体的其他部位，使其难以治疗。科罗拉多大学癌症中心研究在杂志上发表oncogene.当研究人员在尤因氏肉瘤肿瘤细胞(Jumonji蛋白家族之一)中敲除KDM3A蛋白时，他们也抑制了癌症的转移能力。

“一种细胞必须能够移动以渗透新组织。我们表明KDM3A是这种细胞摩托斯的重要组成部分，”Cu癌症中心调查员Paul Jedlicka，MD实验室的研究生毕业生Marybeth Sechler，博士。

jedlicka实验室以前认为KDM3A是蜂桃肉瘤中的肿瘤启动子，目前的研究扩展了这项工作，以显示蛋白质在中的作用癌症对转移的能力。具体而言，本组使用全局基因表达分析表明，已知存在KDM3A上调途径的存在，该途径涉及迁移和转移。

此外，该组从KDM3A看着下游，以显示另一个蛋白质黑色素瘤细胞粘附分子(MCAM)可能是导致转移的一系列事件中的另一个重要环节。当研究小组敲除MCAM时，它对转移的效果与敲除KDM3A相似。当MCAM完好无损时，是癌症细胞能够使用该MCAM部分避免KDM3A敲低的影响。

“我们在寻找潜在的目标转移现在我们有了两个尤文氏肉瘤，”塞克勒说。

总的来说，Jumonji蛋白质涉及组蛋白去甲基化 - 一种影响基因可访问性和表达的机制。Sechler表示，该家庭是癌症治疗学的特别有吸引力的目标，因为“一个去甲基酶可以影响更大的基因。如果我们能够找到促进或对抗癌症的功能，我们可以影响全基因计划。”

以前的工作表明，潘 - jumonji抑制剂 - 那些沉默整个家庭的功能的药物 - 可能对癌症作出行动，而不必针对健康细胞。

“你可以治非。癌症细胞他们似乎做得还不错，”塞克勒说。

该实验室的下一步是评估Jumonji抑制剂对尤文氏肉瘤的使用，同时进一步揭开MCAM的机制。

塞克勒说:“我们想知道它的通路是什么，这些通路又是如何促进癌症的发生的。”“这可能是确定治疗这种疾病的更好靶点的重要一步。”

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