肠道细菌可能是治疗自身免疫性疾病的关键

德克萨斯大学休斯顿健康科学中心的研究人员发现，人体调节性T细胞(T reg细胞)的缺陷会通过改变肠道中的细菌类型导致炎症和自身免疫性疾病。一项名为“重置微生物群”的研究这种乳酸菌通过腺苷A2A受体抑制缺乏缺乏症状的自身免疫性，“将在线发表于12月19日实验医学杂志该研究表明，替换缺失的肠道细菌，或恢复一种名为肌苷的关键代谢物，可能有助于治疗患有一种罕见且往往致命的自身免疫性疾病——IPEX综合征的儿童。

T细胞抑制免疫系统，防止它错误地攻击身体自身的组织。因此，T细胞的缺陷导致各种类型的自身免疫性疾病。例如，转录因子Foxp3的突变会破坏T reg功能，导致IPEX综合征。这种遗传性自身免疫性疾病的特征是各种炎症条件，包括湿疹、I型糖尿病和严重的肠病。如果没有合适捐赠者的干细胞移植，IPEX综合征患者通常在两岁之前死亡。

自身免疫性疾病也可以由肠道微生物组，存在于胃肠道内的细菌的群体。在研究中，由Yuying Liu和J.Marc Rhoad在德克萨斯州麦格多恩医学院大学领导的团队在休斯顿麦戈尔恩医学院发现，携带Foxp3基因的突变版本的小鼠在同一时间左右显示出肠道微生物组的变化他们发展自身免疫症状。特别是，小鼠具有来自属的细菌水平较低乳酸菌。研究人员发现，通过喂食小鼠这种乳酸菌，他们可以“重置”肠道细菌群落并减少炎症的水平，显着延长动物的生存。

细菌可以分泌对其宿主具有很大影响的代谢分子。缺乏Foxp3的小鼠中，称为Inosine的代谢物水平降低，但在重新定位肠道微生物组后恢复正常L. Reuteri.。研究人员发现，肌苷通过与被称为腺苷A2A受体的细胞表面蛋白质结合，抑制了Th1和Th2细胞的产生。这些促炎T细胞类型在foxp3缺陷的小鼠中升高，但它们的数量在使用任何一种治疗后都会减少L. Reuteri.或者肌苷本身，减少炎症，延长动物的寿命。

“我们的发现表明，益生菌L. Reuteri.，肌苷，或其他A2A受体激动剂可以用于治疗控制T细胞介导的自身免疫，”Yuying Liu说。

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