通过自我牺牲的哨兵细胞从细菌中辩护结肠

孤立哨兵细胞监测器并协调对冒号最敏感的部分的入口。Sentinel细胞检测到附近的细菌和信号到一行防御细胞,以发出粘液的级联以推开入侵者。作为最终的自我牺牲作用,细胞致力于自杀并将其自身喷射到肠腔内。

哥德堡大学Sahlgrenska学院的研究人员发现了一群新的这可以冲走穿过保护粘液屏障的细菌。该发现发表在该杂志上科学,可能对理解如何使用很重要,例如,发生。发生。

人类的结肠是由可防止细菌与组织直接接触,否则会引起炎症。保护粘液层由由所谓的羊毛细胞产生和分泌的蛋白质(粘蛋白)组成。哥德堡的研究团队之前已经显示出粘液层作为冒号的第一道防线,现在同一组表明还表明还有一个脚杯细胞的子集,这形成了对使其的细菌的第二行防御线通过粘液层。该发现于领先的国际杂志科学出版。

在结肠中,在底部存在凹陷(称为隐窝),其是干细胞,其不断产生新的肠细胞。在这些隐窝的入口处,现在已经发现了一种特殊类型的防守细胞。

“这些细胞就像守卫地窖入口的哨兵。哥德堡大学萨尔格伦斯卡学院的博士后研究员George Birchenough说:“他们一发现墓穴口有细菌的痕迹,就会开始连锁反应,最终导致剧烈的黏液爆炸,冲走细菌。”

冲走细菌对哨兵来说是自杀式的任务。

“当哨兵杯细胞被清空时,它会像弹射器一样将自己推出去。如果这不能阻止细菌的攻击,并且这种攻击继续下去,就没有新的哨兵发送向前,从而使隐窝开放,细菌入侵和潜在的炎症性肠病,如溃疡性结肠炎,”Sahlgrenska学院的Gunnar C. Hansson教授说。她和马林·约翰逊一起领导哥德堡大学黏液和粘蛋白的研究。

该小组的研究员乔治·伯奇诺(George Birchenough)在显微镜下完成了大部分工作,他在显微镜下分析小鼠组织。通过显微镜,他一直在实时记录新发现的细胞类型是如何触发快速连锁反应,从而产生清除细菌的粘液级联。该小组已经确定并汇编了潜在的机制,并且已经开始在过程中的下一步来建立这些细胞在疾病中的作用,并确认它们在人体肠道中的存在。

“很少有人发现具有先前未知的功能的新型牢房,并且特别令人满意的是我们的研究小组在哥德堡的所有工作”,“冈氏·汉森说。

哥德堡的研究小组是第一个发现肠道中的粘液层作为分开的障碍物从肠道表面。这一发现彻底改变了我们对黏膜生物学的理解,并开创了一个全新的研究领域,自那以后,关于黏液层是如何创建、维护、移动和受损的一系列革命性发现随之而来。这对理解我们的肠道有重要意义与我们互动。研究人员正在寻找治疗溃疡性结肠炎等一系列肠道疾病的新方法。


进一步探索

阐明了抑制细菌侵袭结肠上皮的机制

更多信息:G. M.H. Birchenough等,Sentinel roblet细胞通过触发NLRP6依赖性MUC2分泌来保护结肠隐窝,科学(2016)。DOI: 10.1126 / science.aaf7419
期刊信息: 科学

引文结肠通过一个自我牺牲的哨兵细胞来抵御细菌(2016年7月12日)
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