研究发现，麻醉止痛药能延长老鼠的疼痛
止痛药的阴暗面——它们的使用急剧增加，引发滥用、上瘾和每年成千上万致命的过量使用的能力在美国几乎每天都在新闻中。
围绕弓的另一个射击的支撑：现已表现出与吗啡这样的阿片类药物矛盾地导致慢性增加疼痛在实验室大鼠中，可以对人类产生深远影响的调查结果，由科罗拉多大学博尔德领导的新研究。
由Cu-Boulder Assistant Research教授Peter Grace和杰出教授Linda Watkins领导，这项研究表明，Metphine治疗只有几天的慢性疼痛，通过加剧释放了几个月的慢性疼痛疼痛信号从特定的免疫细胞脊髓。格雷斯说，研究结果表明，最近不断增加的人类阿片类药物处方可能是慢性疼痛的原因之一。
“我们首次显示甚至是短暂的暴露阿片类药物可以对疼痛有长期的负面影响，“格蕾丝说，他是一名教师和沃特金斯在Cu-Boulder的心理学和神经科学系。”我们发现治疗是有助于这个问题。“
该研究的一篇论文于5月30日发表在《科学》杂志上国家科学院的诉讼程序。
研究表明，大鼠的周围神经损伤会将受损神经细胞的信息传递给脊髓免疫细胞，即神经胶质细胞。神经胶质细胞通常是清除无用碎片和微生物的“管家”。疼痛的第一个信号使神经胶质细胞进入警戒模式，为进一步行动做好准备。
格蕾丝说:“我把它看作是打开脊髓上的调光开关。”
当损伤患有只需五天的阿片类药物治疗时，胶质细胞进入过驱动，引发级联的作用，包括脊髓炎症。Watkins表示，初始疼痛信号与脊髓和随后的吗啡诱导的治疗是一个双击过程，她被比作拍打一个人的脸。
她说:“你也许能挨第一巴掌，但第二巴掌就不行了。”“这种一次两次的打击会导致神经胶质细胞爆炸，使疼痛神经元发狂。”
研究小组发现，来自外周损伤的疼痛信号与随后的吗啡治疗共同作用，导致神经胶质细胞信号级联。这种级联反应产生一种名为白细胞介素-1 β (IL-1b)的蛋白质的细胞信号，这种蛋白质会增加疼痛反应的活性神经细胞在脊髓和大脑中。这可能导致持续数月持续的疼痛持续时间增加。
沃特金斯说：“因为我们展示了对吗啡，羟考酮和美沙酮等阿片类药物，羟考酮和美沙酮的影响很大。“这是一个非常丑陋的阿片类药物，没有以前被认可过。”
根据美国国家药物滥用研究所(National Institute on Drug Abuse)的数据，2015年大约有2万美国人死于过量使用处方阿片类止痛药。
在上面，研究人员已经找到了揭示胶质胶质的特定受体的方法细胞承认阿片类药物。这既可以缓解疼痛，又有可能预防疼痛慢性疼痛。该团队使用了一种名为DREADD的设计药物技术来选择性地关闭目标胶质细胞格雷斯说。
进一步探索
用户评论