研究人员发现推动前列腺癌转移的过程

VCU Massey癌症中心的研究人员发现了基因PLK1（Polo样激酶1）的新功能，其有助于前列腺癌细胞转移（传播）到身体的其他部位。这种机制突出了癌症疗法的新潜在目标，并挑战对PLK1在癌症生长和进展中的作用的挑战。

最近发表在学报el在今年美国癌症研究协会（AACR）年会的海报会议上，临床前实验表明，普遍促进迁移的临床前实验前列腺癌细胞通过设置动作，诱导所谓的上皮到间充质转换（EMT）的过程。EMT是一种生物学过程，其中上皮细胞（线的细胞和血管和器官的表面和器官的表面）变成了可以在整个身体中移动并分化成各种细胞类型的间充质（骨骼）干细胞。

“我们挑战了该领域的当前教条，强调了PLK1在有丝分裂中的作用（细胞分裂）作为主要机制癌症生长“郑富，博士”，研究，郑富，博士，VCU Massey癌症中心癌症分子遗传学研究计划成员和VCU医学院人类和分子遗传学部助理教授的癌症分子遗传研究计划。“表明，PLK1通过完全不同的过程推动正常前列腺上皮和前列腺癌细胞的迁移。“

在采用人前列腺癌细胞系的临床前实验中，傅的团队表明，增加的PLK1表达活化了称为C-RAF的癌基因，其先前已被证明在调节细胞生长和划分中起作用。然而，C-RAF还被证明通过丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK）途径激活信号传导。MAPK调节细胞功能，包括增殖，基因表达，分化，细胞分裂和称为细胞凋亡的细胞自杀。该团队表明，这种增强的MAPK信令负责诱导eMT和刺激前列腺转移癌细胞。

“我们的研究结果可能会显着影响PLK1抑制剂对治疗晚期前列腺癌的影响，”傅说。“此外，发现可能延伸到其他癌症，因为之前的研究表明了增强的PLK1表达和结肠直肠癌，乳腺和甲状腺肿瘤的侵袭之间的联系。”

傅计划进一步探索PLK1和MAPK信令之间的链接前列腺癌患者并确定PLK1诱导的EMT是否有助于超越细胞迁移和转移的其他癌症促进过程。

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