研究人员在狼疮自身抗体生产中找到了新的线索

一种被称为干扰素的信号分子可能是理解狼疮患者体内有害自身抗体形成的关键。宾夕法尼亚州立大学医学院的研究人员表示，这一发现可能为慢性自身免疫性疾病带来新的治疗方法。

系统性红斑狼疮(SLE)是最常见的狼疮形式。在SLE患者中，免疫系统形成自身抗体攻击身体自己的细胞，引起炎症和组织损伤。这些流氓抗体形式是如何形成狼疮研究人员的重要感兴趣领域。

当像病毒一样的病原体侵入身体时，免疫细胞称为B淋巴细胞乘以对抗外国人。这些B淋巴细胞组产生专门设计用于对抗入侵者或转变为抗体分泌细胞和记忆B细胞的抗体，该细胞将有助于在下次遇到相同的病原体。

在狼疮的人和小鼠中，在没有致病感染的情况下，在没有致病感染的情况下自发地出现B淋巴细胞（B细胞）。这些组泵出了攻击健康组织的专用自身抗体，而不是产生抗体以对抗感染的抗体。这些攻击对身体自己的细胞是自身免疫疾病的标志。

分泌自身抗体的B细胞和不断产生自身抗体的记忆B细胞也被创造出来，使身体处于持续攻击、慢性炎症和随着时间的推移器官损伤的状态。

但是是什么因素驱动了那些被称为产生自身抗体的自身反应性B细胞的发展呢?

在由Ziaur S.M领导的工作中Rahman，Microbiology和免疫学的助理教授，宾夕法尼亚州立医学院的一支团队发现，一种细胞因子 - 一种细胞信号传导蛋白，被称为干扰素γ可以发挥作用。该研究于4月11日在线公布实验医学杂志。

干扰素γ刺激免疫细胞作为对感染的正常免疫反应的一部分。早期的研究表明，SLE患者倾向于有更高水平的干扰素γ，而缺乏干扰素γ的狼疮小鼠会减少自身抗体的产生和较轻的肾病，这是一个主要的狼疮并发症。

为了查明干扰素是否在B淋巴细胞群产生自身抗体的形成背后，研究人员观察了B细胞干扰素γ受体被移除的狼疮小鼠。

这些小鼠没有形成损伤的B细胞组，而仍然具有完整的干扰素γ受体的狼疮小鼠仍然存在。与具有正常的受体数正常的狼疮小鼠相比，没有干扰素γ受体的小鼠还具有较低的狼疮自身抗体水平。

Rahman说:“这表明B细胞中的干扰素γ信号对于自发形成的B淋巴细胞群和自身免疫是至关重要的。”“如果你能靶向B细胞中的干扰素γ信号通路，你就有可能治疗狼疮”。

研究人员还发现，即使在没有干扰素γ信号的情况下，正常的B淋巴细胞群也能产生抗体来对抗真正的感染。

SLE的当前处理选择仅限于使用免疫抑制剂，使免疫功能一般降低免疫功能，使患者易感染。一个针对的干预干扰素伽玛途径可能是一种改善狼疮患者，因为它将消除自发开发的b组细胞它能产生自身抗体，并保持正常的B细胞反应完整地对抗感染，Rahman说。

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