2016年3月10日报告
两种新分子有助于β-内酰胺杀死耐药细菌
（欧宝娱乐地址医学Xpress）-A制药巨头默克的研究人员已经找到了一种制造失去杀死某些类型细菌能力的抗菌剂的方法，再次变得致命。他们的论文发表了科学翻译医学，该团队描述了他们在寻找能够干扰的分子中进行的详尽研究，其中一个主要的防御机制已经发展到抵抗抗菌剂，它们发现的分子以及它们如何在帮助β-内酰胺再次杀死。
细菌对抗生素的抗性产生很好的公布，特别是一种这种类型，金黄色葡萄球菌，（MRSA）变得特别麻烦 - 它是导致的更常见的细菌类型之一葡萄球菌感染，并对ß-lactams(包括青霉素)的攻击产生免疫。研究表明，MRSA能够抵御ß-lactams的攻击的方法之一是通过使用一种叫做teichoic acid的建筑材料来强化其细胞壁。之前的研究也发现了分子它们能够在后期破坏这种细胞壁的形成，但迄今为止还没有被证明在帮助减少耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药性方面有效。在这项新研究中，研究人员对能够干扰细胞壁发育早期阶段的分子进行了详尽的搜索，他们从零开始构建每个分子，并用另一种已知能抑制后期生长的化学物质进行测试。研究小组报告说，他们创造的两种分子，tarocin A和B，能够在早期阶段阻止墙的形成，然后允许剂量的ß-lactams进入杀死。
一旦发现分子，该团队就会对其施用的能力进行了影响，然后对既有帮助治疗细菌感染的能力进行多次试验。他们报告称，该组合在82％的实验室样品中证明是对抗MRSA的72％的实验室样本，72％有效地对抗称为MRSE的另一个常见的抗性细菌。他们还测试了MRSA的小鼠中的组合 - 那些有双剂量治疗的人表现出降低感染的迹象，而那些只有其中一种药物的人根本没有改善。此外，研究人员还报告说初始测试表明，这两种新分子似乎都不会对人类细胞造成任何伤害。
进一步探索
抽象的
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的广泛出现大大削弱了现有的β-内酰胺抗生素的疗效，迫切需要新的治疗方案。我们报道了一种金黄色葡萄球菌表型筛选策略，涉及化学抑制消耗后期壁磷壁酸生物合成的生长抑制后果。这使我们能够识别壁壁磷壁酸生物合成的早期途径特异性抑制剂，并预测其与β-内酰胺具有化学协同作用。我们通过遗传和生化手段证明，每个新发现的化学系列，这里称为tarocin A和tarocin B，抑制壁壁磷壁酸的生物合成(芋头)的第一步。Tarocins并不具有内在的生物活性，但与广谱β-内酰胺抗生素联合使用对多种耐甲氧西林葡萄球菌临床分离株具有强大的杀菌协同作用，并在MRSA小鼠感染模型中具有强大的疗效。tarocin和其他壁壁磷壁酸生物合成抑制剂可能为开发抗甲氧西林耐药葡萄球菌的革兰氏阳性β-内酰胺类杀菌剂提供一个合理的策略。
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