由于广岛大学对脂肪组织的研究,控制肥胖和糖尿病可能更近一步。
来自广岛大学的Kazunori Imaizumi教授的研究团队绘制了一种负责燃烧体内多余能量的蛋白质的激活途径。
如果这一途径在活体动物研究中得到证实,控制这一途径可能会导致肥胖和相关代谢疾病的治疗。研究人员使用化学处理和蛋白质测量相结合的方法研究了在培养皿中生长的老鼠脂肪细胞。
该途径的一部分涉及一种只存在于棕色脂肪细胞中的蛋白质。脂肪细胞分为棕色和白色两类。白色脂肪在不健康的体重增加过程中积累,但一些棕色脂肪对健康的新陈代谢是必不可少的。
这种在棕色脂肪细胞中被称为UCP1的蛋白质参与了温血动物保持稳定体内温度的过程。这个过程被称为生热作用,包括在体内燃烧多余的能量,而不是将其储存为脂肪。UCP1越多意味着新陈代谢越快,而UCP1越少体重增加。
Imaizumi教授的团队研究了IRE1alpha和XBP1这两种蛋白质与UCP1的关系。当这些蛋白质活跃时,它们可以增加细胞内UCP1的数量。研究人员还发现了在控制途径中起作用更早的其他分子。
这些结果提供了强有力的证据,表明在这种细胞信号级联中,有可能使用UCP1精确控制脂肪细胞的代谢过程。
目前对2型糖尿病和肥胖症等代谢性疾病的治疗依赖于减少进入细胞的能量。这些疗法的重点是减少储存过多卡路里的白色脂肪细胞。针对UCP1的治疗将是全新的,通过增加离开身体的能量量。这需要一种看似违反直觉的方法,即增加其他类型的脂肪细胞的数量,棕色脂肪Imaizumi教授的研究中使用的细胞。
棕色脂肪细胞会消散多余的能量以热的形式。因此,有大量的棕色脂肪细胞会产生反肥胖的效果,”今泉教授实验室的博士后研究员浅田理惠博士说。
Imaizumi教授的研究团队目前正在计划进行实验,以开发更详细的了解导致UCP1在棕色体内代谢行为的细胞通路脂肪细胞。
更多信息:浅田理惠等人。IRE1α-XBP1是Ucp1在棕色脂肪细胞中转录调控的一个新分支,科学报告(2015)。DOI: 10.1038 / srep16580
期刊信息:科学报告
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