发现了减轻神经痛的新靶点

广岛大学的研究人员在小鼠体内发现了一种与神经损伤后维持疼痛有关的特定分子，并将其阻断。这些结果揭示了一种治疗神经性疼痛的有前途的治疗策略。

坐骨神经受伤的老鼠神经显示更少疼痛在多次注射一种阻断高迁移率基团盒-1 (HMGB1)分子活性的药物后。研究人员还发现，单剂量的药物可以阻断一种叫做基质金属蛋白酶-9 (MMP-9)的不同分子的活性，也可以减轻损伤带来的疼痛。

这些药物用于抑制HMGB1或MMP-9的化学途径不同于常见的止痛药，如阿片类药物(吗啡)或对乙酰氨基酚(泰诺)。因此，可能会减少上瘾或负面副作用。

结果表明，阻断HMGB1的药物，称为anti-HMGB1，具有阻止HMGB1增加时通常预期的MMP-9增加的下游效应。因此，MMP-9抑制剂可能是产生相同效果的更直接途径。这是首次将HMGB1和MMP-9在维持疼痛的细胞过程中联系起来的研究。

由广岛大学生物医学和健康科学研究所教授Yoshihiro Nakata博士领导的研究小组开始了他们对坐骨神经痛的调查，这是他们对中枢神经系统长期研究的一部分。

坐骨神经痛，或坐骨神经痛，引起腰背部、臀部或腿后部疼痛，通常由脊柱椎间盘突出或神经受压引起。癌症或糖尿病神经病变患者的不同神经也会出现类似的疼痛。

其他研究小组先前的研究是在神经周围的保护膜下注射抗hmgb1。这种方法被称为鞘内注射，对医生来说操作更复杂，也有更多的潜在风险。

中田教授的团队证明，在神经周围稍宽的区域(称为神经周注射)向髋关节注射抗hmgb1可以缓解疼痛，避免了其他注射方法的并发症。局部注射也避免了通过更大的身体系统给药的潜在副作用，比如药丸进入消化系统或注射到血液中。

阻断HMGB1可以减轻疼痛，但对愈合没有负面影响。选择性阻断MMP-9也能缓解疼痛，而其他分子对损伤的反应没有明显变化。