端粒缩短与阿尔茨海默病之间的因果关系

在新出版的研究中，Karolinska Institutet的研究人员表明，端粒缩短 - 我们细胞中染色体的每一端的帽子 - 可以统计到负责阿尔茨海默病的活性机制。然而，效果小，端粒长度尚不能用于评估个体层面的疾病风险。结果显示在杂志中贾马神经病学。

我们体内的每种细胞都含有我们的整个基因组，以46染色体的形式包装到细胞核中。每次细胞分裂时，染色体尖端的端粒会变短，直到它们达到临界长度，此时细胞模具。在这个关键阈值依赖于个人的情况下，部分原因是端粒位于不同的长度，以便开始，部分是因为在某些人中，端粒缩短了比其他人在细胞分裂上缩短更多。缩短过程在年龄的年龄时发生，但先前的端粒长度仅用为生物老化的标志物。

在Karolinska Institutet的医学流行病学和生物统计学系的一群科学家们首次表明，端粒长度因促进阿尔茨海默病的风险而导致。

“那就是端粒长度之间的某种联系，阿尔茨海默病的风险本身就没有了新的，但有人认为它是另一个基础的共性，”分子流行病学致辞的主要调查员SaraHägg博士说。“在这项研究中，我们能够表明端粒涉及疾病发展背后的实际活跃机制，这是完全新的和非常有趣的。”

整个基因组

要到达其结果，研究人员使用来自所识别与之相关的基因变体的研究数据端粒长度通过检查整个基因组和阿尔茨海默病。通过使用特殊的学习设计，他们能够在统计上显示短端粒之间的因果关系和阿尔茨海默氏症的风险更高的存在疾病。然而，研究人员强调，因为端粒过程是如此复杂，没有什么可以说是个人人的风险的程度，从他们的衡量端粒。

“更重要的是，效果很小，”博士博士。“但从生物的角度来看，他们非常有趣。”

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