鉴定一种保护肠炎炎症的新蛋白质

一群由Matozaki Takashi教授领导的研究人员，并在科比大学医学院的Murath Yoji副教授的分子和细胞信号传导的研究生院，是第一个证明胃癌相关蛋白酪氨酸磷酸酶（SAP）的作用的-1在发病机制和预防克罗恩病，溃疡性结肠炎和其他炎症肠道疾病中。他们的发现，2015年7月20日之前在线发布，由此国家科学院的诉讼程序预计美国的美利坚合众国将加速炎症性胃肠疾病的有针对性疗法的发展。

炎症性肠病，如克罗恩病和溃疡性结肠炎，是未知病因的疾病，其常用于腹痛，腹泻，血腥粪便，发热和体重减轻。这些症状经常干扰日常生活的活动，并将患者处于升高的死亡风险。患者也与发展结直肠癌的高风险有关。在日本，估计有200,000例克罗恩病和溃疡性结肠炎患者，符合特别政府主导的医疗援助体系的难治性疾病。目前，抗炎剂的给药只提供姑息的结果，医学界正在等待新的最终疗法。

尽管最近的研究表明，肠上皮细胞在调节方面发挥着关键作用肠炎症，潜在机制仍然很大程度上未知。此前，Matozaki教授村庄摩拉塔教授及其同事发现SAP-1定位于胃肠上皮细胞中刷边框的微流动。跨膜型酪氨酸磷酸酶SAP-1具有细胞外结构域，其突出到肠腔内腔和细胞质结构域中，介导蛋白的酪氨酸去磷酸化。在这里，他们表明SAP-1在鼠标模型中消融炎症性肠病导致肠炎炎症的发病率和严重程度显着增加，表明SAP-1对结肠炎起到保护作用。此外，甲基丙烯醛抗原相关细胞粘附分子（CEACAM）20鉴定为SAP-1酪氨酸去磷酸化的靶标。通过去磷酸化抑制CEACAM20功能，有助于预防结肠炎。通过对抗炎机制进行脱落肠上皮细胞Matozaki和同事教授认为，他们的发现将推动瞄准SAP-1和CEACAM20的药物的发展，以克服顽固的炎症性肠病疾病。

Matozaki教授表示，“自从1994年在科比大学发现SAP-1以来，我们澄清了许多联合研究人员的努力。我们未来的研究兴趣是以炎症性肠病的新治疗疾病的发展为中心利用我们对SAP-1和CEACAM20功能的理解。“

---

---