一个新的因素在抑郁症?脑蛋白发现可能导致更好的治疗方法

低。下来。低于正常。抑郁症这个词是什么意思,什么抑郁症患者常常觉得。但有时,抑郁可能意味着太多的东西——新的研究显示。

发现,一种叫做纤维母细胞生长因子的蛋白质9或FGF9,违背先前的发现,抑郁的大脑经常少相较于大脑的关键部件。

在这种情况下,主要的人抑郁症有32%多的FGF9在关键的一部分吗大脑没有条件的人。在老鼠水平,提高FGF9人为导致类似抑郁的行为变化,反复社会压力导致大脑FGF9水平上升。

总的来说,这些发现提供了更多的证据表明,抑郁症是一种身体上的疾病。如果FGF9或其影响药物被证明是一个不错的目标,这一发现可能最终帮助带来更好的药物的心理健康状况影响数以百万计的美国人。

FGF9所扮演的角色是由一个团队发现来自密歇根大学医学院和普利兹克神经精神障碍研究财团,今天谁报告他们的研究结果美国国家科学院院刊》上。他们的发现经过多年的详细比较脑组织捐赠的人没有抑郁症,和多个对老鼠的研究。

因为药物阻止体内过剩的生产通常比药物旨在增加更少的副作用,研究小组说,他们的发现可以持有承诺发展的一个新类的抗抑郁药。

“修复抑郁症并不容易,因为这是一个混乱的电路连接大脑细胞,大脑的许多地区,“Aurbach艾丽丝说,神经科学博士生论文的co-first作者是谁。”不过,这是第一次FGF9已被确定为与抑郁症有关,和发现是活跃在大脑的关键领域的障碍。我们和其他人需要进一步研究以确定发生了什么。这是非常令人兴奋的。”

人类的差异:一个令人惊讶的发现

Aurbach和她的导师Huda议长博士与同事工作在密歇根大学分子和行为神经科学研究所和其他几个大学的发现。关键工作是高度重视大脑银行加州大学欧文普利兹克财团的支持。

他们专注于纤维母细胞生长因子,分子参与细胞生长和维护在大脑中,和身体的其他部位。他们研究了另一个FGF分子,称为FGF2,大脑中多年来,试图找出为什么它是低人和动物与抑郁症和其他精神疾病。他们甚至表明,老鼠给FGF2注射能够缓解焦虑情绪。

团队很惊讶当FGF9水平更高的人的大脑中有比那些没有抑郁症。水平增加了即使他们占个人生活方式的差异,和死亡,在他们大脑组织被保存的研究。

他们使用事后发现了大脑样本普利兹克collection-36抑郁和56抑郁的大脑。通过三种不同的微阵列基因表达研究和确认测试称为定量PCR,他们看着所有的遗传活动,这些大脑捐赠人死后,特别是在大脑海马的面积。海马体是大脑的一个至关重要的部分记忆,学习和压力控制。人们已经发现在抑郁症患者更小,这被认为是慢性压力的结果,影响脑细胞的健康。

每个实验显示,抑郁大脑FGF9水平较高。更重要的是,其他纤维母细胞生长因子的水平下降FGF9时,表明整个系统调控细胞生长和发育的大脑中抑郁的人改变。

啮齿动物研究揭示FGF9函数

吸引了人类的结果,团队决定探索FGF9进一步通过实验大鼠的作用。这使得人类他们做他们不能做的事:试图确定FGF9上升以应对,如压力,或如果水平自然也更高,使人易患抑郁症。

首先,他们暴露大鼠多次社会压力在一周半,看着FGF9的水平在不同地区的大脑的海马。不仅水平上升,但老鼠变得更加孤僻和不太可能保持健康的体重。

接下来,他们看着如果FGF9注入大脑——具体来说,心室或大脑的双方之间的开放空间。其他的老鼠接受安慰剂。的老鼠有FGF9行动更多的焦虑,和四处走动,这些类似抑郁的变化坚持重复注射。

最后,该集团创建了一个病毒干扰FGF9生产通过这一过程被称为RNA干扰。他们注射,或比较病毒并没有阻止FGF9生产,老鼠的大脑——在一个特定区域的海马齿状回。活跃的病毒导致的FGF9水平下降约30%,而其他FGF分子水平保持不变。和老鼠表现出更少的焦虑。

“这种方法我们称之为“反向翻译”,“议长说,谁是加德纳Quarton神经科学教授MBNI的精神病学教授和主任。“小心,我们开始大规模分析人类大脑中发现新的分子中可能扮演一个角色球员引发大萧条或维护。然后我们跟随他们在啮齿动物的研究来理解这些分子的作用,决定我们是否可以针对他们的新疗法。”

下一个步骤

Aurbach,议长和他们的同事已经执行更多的实验来确定为什么FGF9产量上升,以及研究它在其他大脑区域和它如何影响大脑细胞之间的沟通。专利申请已经提交,正在由普利兹克财团。他们希望他们的工作将导致寻找药物影响FGF9水平,但警告说,在肺和血管分子是重要,。