食物摄入量，神经途径之间的脆性平衡

Laboratoire Biologie Fonctionnelle Et Adaptive（CNR /UniversitéAlisotot）的团队调查了能量需求的相对作用和在食物摄入中饮食的“快乐”。研究人员在小鼠中研究了一组神经元。他们观察到，当神经元活性受到损害时，饲养行为与身体的代谢需求变得较小，更依赖于食物适口性。这些结果可以解释如何更容易获得开胃食物可能有助于侵蚀的饮食障碍和肥胖。这项工作刚刚发表在细胞新陈代谢。

饲养行为受到各种神经途径的调节，因此需要吃的需求是由身体的能量需求和与食物相关的乐趣驱动。在今天的上下文中，在我们的饮食中越来越越来越呈现出饮​​食以及肥胖，糖尿病和心脏病等病理上升的情况下，重要的是要阐明这些不同的神经电路如何涉及和连接。了解维护机制的各自贡献能量平衡奖励（或愉悦）巡回赛可以使这些疾病发展更有效的治疗方法。

研究团队调查了一组神经元在叫做NPY / AGRP的下丘脑中，已知发挥作用食物摄入量。这些神经元是保持能量平衡的电路的一部分：当例如禁食或低血糖时，它们在激活时促进食物摄入量。到目前为止，他们被认为是开发肥胖治疗的主要目标。通过研究缺乏这些神经元的小鼠，研究人员已经证明，当食物没有高的蜂窝价值时，这些对触发食物摄入至关重要，并且只是对代谢需求的反应。相比之下，当食物非常卑鄙，高脂肪和碳水化合物时，它们会对食物摄入量较少。

当这些神经元缺失或受到抑制时，老鼠吃的食物就会减少，甚至在禁食后也是如此。相比之下，如果给它们高脂肪和高碳水化合物的食物，它们就会正常进食。一系列实验表明，当NPY/AgRP神经元活动受到损害，激素刺激它们的激素将激活奖励电路中涉及的神经元。因此，这种多巴胺控制的神经途径接管并指导喂养行为。结果是一种干扰的喂养模式，与身体的能量需求断开，基本上取决于由食物引起的乐趣。

然后研究小鼠以较高的量并获得重量的高脂肪和高碳水化合物食物。他们的饲养行为对压力等外部因素来说也更敏感。总的来说，这些小鼠是一种良好的舒适喂养模型。

本研究中的小鼠进行了遗传干预以改变NPY / AGRP神经元活动。继续暴露于富能量的饮食可能具有类似的后果，导致这些神经元是脱敏和不同的驾驶员来取代它们：奖励电路。由此产生的饮食习惯与新陈代谢无关，有助于强迫性疾病和肥胖的疾病。因此，这些结果揭示了NPY / Agrp神经元在维持能量平衡方面的作用。他们还表明，在这些神经元的药理水平上表现出治疗过度的药物水平可能是反效率的。

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