脂质酶提高胰岛素敏感性，治疗2型糖尿病的潜在疗法

UT西南医学中心糖尿病研究人员发现，降低一种在糖尿病和非酒精性脂肪肝患者中普遍存在的高浓度脂肪分子可以迅速提高胰岛素敏感性。

胰岛素是一种重要的激素，帮助身体将糖转化为能量，吸收营养，减少糖作为脂肪的储存。可怜的胰岛素敏感性降低这些过程的有效性，并导致糖尿病和脂肪肝病。UT Southwestern研究人员表明，引入一种叫做陶瓷酶的酶糖尿病小鼠使他们的胰岛素敏感性恢复正常

“降低神经酰胺也可能使人们对胰岛素更加敏感，”该研究的资深作者菲利普·谢勒博士说，他是德克萨斯大学西南分校塔奇斯通糖尿病研究中心的主任。“我们的发现提出了一种可能治疗2型糖尿病的新方法非酒精性脂肪肝”。

虽然目前没有这样的疗法，但Scherer博士表示，可能开发出一种药物形式的酶序列酶。

该研究结果发表在该杂志上细胞代谢。

当比身体消耗的脂肪酸比体烧掉更多的脂肪酸，将一些过量的脂肪转化为神经酰胺。当墨米酰胺被建立太多时，脂质干扰了胰岛素信号传导,导致胰岛素抵抗并有可能糖尿病或非酒精脂肪肝。

“有时是一个令人讨厌的脂质，”斯普勒博士博甲博士说，内科医生教授，抱着Gifford O. Touchstone，Jr.和Randolph G. Touchstone杰出椅在糖尿病研究中。“如果我们可以降低神经酰胺，那么我们认为身体的新陈代谢将恢复正常。”

在他们的新研究中，科学家们发现诱导糖尿病小鼠的神经酰胺酶会导致脂肪组织和肝脏的神经酰胺降解。这一作用使胰岛素敏感性正常化，并在肝脏或脂肪细胞中诱导神经酰胺酶时产生同样的有益作用。过量的神经酰胺被转化成另一种脂质副产品鞘氨醇。神经酰胺和鞘氨醇都是能量来源，但这两种脂质具有相反的代谢信号能力。过多的神经酰胺是胰岛素抵抗和炎症的信号，而更多的鞘氨醇则相反。

Scherer博士说:“这项研究表明，在肝脏和脂肪组织之间存在一种快速作用的“交叉对话”，其中神经酰胺和鞘氨醇严格地调节葡萄糖代谢和肝脏对脂质的摄取。”

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