内分泌干扰物引起脂肪肝

在生命早期暴露于低剂量的扰乱作用的化学物质可以改变基因表达在肝脏以及肝功能、肥胖和其他代谢疾病的易感性增加成年,一项新的研究发现。动物研究的结果将于星期五在内分泌学会的第97届会议在圣地亚哥。

短暂的暴露在婴儿期几个常见的工业化学物质在人类环境中,尤其是双酚A (BPA),引起的脂肪肝在成年后,研究人员在老鼠身上发现。

“即使短暂暴露于这些内分泌干扰物在错误的时间对个人发展终生影响,”这项研究的高级研究员说,谢丽尔·林恩Walker博士,德州农工大学健康科学中心主任生物科学与技术研究院,休斯顿。

因为这些变化发生在分子水平上,他们并不明显,直到晚年,她说。

科学家们怀疑在生命的早期接触双酚a和某些其他化学物质干扰荷尔蒙的作用,称为内分泌干扰物,可能促进成年肥胖,但确切原因是未知的。研究由国家环境卫生科学研究所的资助,沃克和她的同事们关注肝在脂肪代谢中起着核心作用和肥胖。

研究人员给一群新生大鼠低剂量的四种不同的内分泌干扰物在肝脏发展的关键时期:出生后三天立即。然后他们检查肝组织从这些化学暴露动物接触后立即或70天后,当老鼠的成年人。他们比较肝脏样本来自nonexposed控制老鼠。

BPA和另一个内分泌干扰物),tributyltin-an颜料和添加剂textiles-caused人类非酒精性肝脂肪变性,肝损伤一致或脂肪肝,研究者报道。

分析肝基因表达暴露大鼠发现的模式内分泌干扰物诱导发育的动物的表观基因组的重组。在啮齿动物和人类表观基因组计划的基因组,我们完整的DNA。

沃克说,他们怀疑“这些化学暴露影响表观遗传“程序员”来做他们的工作。就像对你的电脑故障,导致一个软件程序安装不正确。”

这种重组的肝脏可能驱动肥胖,她解释道。与遗传缺陷,但是,表观遗传编程可以逆转。

“它可能会重置malprogramming,或“恶意软件”,减少肥胖和相关疾病的风险,”沃克说。

她说,进一步的研究和知识也是可能使用这些表观遗传变化作为标记的一天,这可以告诉孩子肥胖和其他疾病的风险。

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