癌症治疗潜在的基因修复机制的发现

凯斯西储研究人员发现了一种双管齐下的治疗方法显示潜力巨大削弱然后打败癌症细胞。团队的复杂的遗传和生化实验发现了一种增加肿瘤抑制蛋白的存在,反过来,使它的力量直接癌细胞对导致其毁灭的道路。

如果支持的实验室发现测试在动物模型中,突破可以持有的承诺增加放疗和化疗的有效性,减少甚至消除肿瘤。关键是要建立一个“好”的蛋白质——p53-binding蛋白1 (53 bp1)——它削弱了癌症细胞,让他们更容易受到现有抗癌的措施。

详细的突破出现在11月24日的杂志在线版上PNAS(美国国家科学院院刊》上)。

“我们发现有一天可能会导致基因治疗在额外数量的53 bp1将生成癌细胞更容易癌症治疗资深作者说:“张热热博士药理学助理教授,凯斯西储大学医学院和案例综合癌症中心的成员。“或者,我们可以设计分子增加癌症的53 bp1水平相同的抗癌最终结果。”

研究涉及DNA修复的基石——更确切地说,双机座DNA修复。DNA损伤的结果是一个不规则的DNA的化学结构的变化,进而损害甚至杀死细胞。最致命的不规则性染色体DNA的DNA双链断裂。DNA双链断裂是由从活性氧引起的组件与日常身体新陈代谢发生辐射或化学药剂等更具破坏性的攻击。

身体运作两个维修店,或途径,解决这些双链断裂。提供了一个快速,但不完全修复——即粘合DNA链结束。胶方法的问题在于它使DNA链无法传递足够的信息对细胞的正常功能,导致细胞死亡率很高。

第二家店,或途径,使用信息完整,未损坏的DNA来指导如何修补受损细胞破碎的双链。张在他的研究中,和其他调查人员发现了一种以前未知的一个已知基因的功能,UbcH7,调节DNA双链断裂修复。具体地说,他们发现消耗UbcH7导致显著增加53 bp1的蛋白质水平。

“我们建议增加53 bp1的水平迫使癌细胞容易出错的途径,他们会死,”张说。“我们的想法是抑制故意第二准确修复通路癌细胞更愿意去的地方。这个策略会导致增强癌症治疗药物的有效性。”

张的下一个研究步骤和他的团队将在与癌症动物模型来测试他们的理论。调查人员将研究引入蛋白质53 bp1的影响在实验室老鼠与癌症然后应用化疗和放疗治疗。

“我们的身体里的每一个细胞都已经包含这些UbcH7蛋白质调节53 bp1,”张说。“在癌症患者,我们想引起更多53 bp1的蛋白质在身体癌细胞使他们容易受到放射治疗和化疗药物。”