科学家阿尔茨海默氏症商标为辅,斑块的发展缓慢

密歇根大学的研究者们已经学会了如何修复细胞结构被称为神秘的高尔基体各老年痴呆症患者变得支离破碎,似乎是疾病的一个主要原因。

他们说,理解这种机制有助于解码大脑中的淀粉样蛋白斑块形成阿尔茨海默氏症patients-plaques杀死细胞,导致记忆丧失和其他阿尔茨海默氏症的症状。

研究人员发现高尔基碎片背后的分子过程,并开发了两种技术来“拯救”高尔基体结构。

“我们计划用这个作为一个策略来延缓疾病发展,“Yanzhuang Wang说,密歇根大学的副教授分子、细胞和发育生物学。“我们有一个更好的理解在阿尔茨海默氏症和斑块形成的原因找到了一种减缓斑块的形成。”

这篇论文发表在即将出版的美国国家科学院院刊》上。Gunjan乔希,研究员在王的实验室,是第一作者。

王说科学家们早就认识到高尔基在阿尔茨海默氏症患者的神经变得支离破碎,但直到现在他们不知道如何或为什么这发生分裂。

高尔基体的结构有重要作用分子发送给正确的地方为了使功能细胞,王说。高尔基是类似于细胞的邮局,当高尔基变得支离破碎,就像一个邮局失控造成的将包发送到错误的地方或者不发送它们。

密歇根大学研究人员发现,β淀粉状蛋白质的积累peptide-the主要罪魁祸首在阿尔茨海默氏症brains-triggers形成斑块,杀死细胞高尔基体碎片通过激活酶cdk5 GRASP65等修改高尔基体结构蛋白质。

王先生和他的同事们救了高尔基体结构在两个方面:他们要么抑制cdk5或表达了突变的GRASP65 cdk5不能修改。救援措施减少有害β淀粉状蛋白质分泌了约80%。

下一步就是看看高尔基碎片可以推迟或逆转老鼠,王说。这包括密歇根州阿尔茨海默病中心的协作在密歇根大学健康系统,由亨利·保尔森博士,神经学教授杰弗里·墨菲,生理学助理教授和密歇根大学分子和行为神经科学研究所研究教授。

MCubed协作成为可能,一个为期两年的种子资金项目燃料跨学科团队的密歇根大学教师追求的研究具有重大的社会影响。