删除FAT10基因减少身体脂肪,减缓衰老小鼠

单个基因似乎扮演着重要的角色在协调免疫系统和新陈代谢,和删除基因在小鼠减少身体脂肪,延长寿命,根据科学家的新研究让梅耶美国农业部人类营养研究中心的老化(美国农业部HNRCA)塔夫斯大学和耶鲁大学医学院。他们的研究结果发表在今天的美国国家科学院院刊》上。

基于基因表达的研究脂肪组织在美国农业部HNRCA,塔夫斯大学的研究人员发起的研究FAT10在脂肪组织和新陈代谢的作用。“没有人真正知道FAT10基因做了什么,除了它是由炎症和“打开”,这似乎是增加妇科和胃肠道癌症。”马丁·s . Obin说兼职科学家博士在功能基因组学的核心单位农业部HNRCA塔夫斯大学。“关掉FAT10基因产生的有利影响老鼠,包括减少身体脂肪减缓衰老和延长寿命的20%。”

通常情况下,小鼠获得脂肪随着年龄的。作者观察到激活的FAT10基因在正常小鼠脂肪组织随着年龄的增长。老鼠缺乏FAT10消耗更多的食物,但所能燃烧脂肪的速度越来越快。因此,他们不到一半的脂肪组织中发现正常,老老鼠。同时他们的骨骼肌加大生产的免疫分子,增加他们对胰岛素的反应,导致循环胰岛素水平降低,防止2型糖尿病和长寿命。

作者指出,消除FAT10不会完全解决老龄化的困境和体重增加。“实验室老鼠住在一个实验室在理想,无菌条件下,“Obin说,他也是副教授塔夫茨大学弗里德曼营养科学与政策学院。“战斗感染需要能量,可以由储存的脂肪提供。不FAT10基因的老鼠可能太瘦有效抗感染外的实验室设置。还需要更多的研究来知道如何实现这一平衡在老鼠身上,然后希望在某种程度上,人。”

FAT10是激动人心的未来研究的可能性。引人注目的最新研究报道,FAT10与数以百计的其他蛋白质相互作用在细胞。现在,塔夫茨大学和耶鲁大学研究人员已经证明,它影响免疫反应,脂质和糖代谢,线粒体的功能。

“现在有戏剧性的路线图研究人员观察的所有蛋白质FAT10参与,“说co-first Allon迦南和相应的作者,博士,助理科学家在美国耶鲁大学遗传学。“封锁什么FAT10协调免疫和代谢可能导致代谢性疾病的新疗法,代谢综合征,癌症和健康老龄化,因为当我们把它最终的结果是老鼠活得更久。”

迦南和他的同事们最初开发FAT10-deficient老鼠研究FAT10在脓毒症中的作用。为了增加对脓毒症的敏感性,迦南的岁FAT10基因敲除小鼠,发现老鼠缺乏基因是精益和年龄更慢。老鼠显得更年轻、更健壮的对等年龄比正常老鼠,有更好的肌肉张力,不发展与年龄相关的肿瘤。