不寻常的新HIV耐药机制揭示了

超过一百万人的艾滋病毒/艾滋病在美国(以及超过3400万艾滋病毒感染者/艾滋病在世界各地),抗逆转录病毒药物依法韦伦等所谓的非核苷逆转录酶抑制剂(NNRTIs)结合其它抗逆转录病毒药物可以是一条生命线,因为它们减缓了病毒感染的进程，延长了生命。不幸的是，研究表明，在临床中，这些益处本身可能是短暂的:NNRTIs治疗可能导致HIV基因编码突变的单一(或“点”)突变，从而使病毒对药物产生耐药性。

匹兹堡大学医学院的研究人员现在有一个好主意为什么。在工作中，在第58届年度生物物理会议上举行，该会议于2月15日至19日在旧金山举行，细胞生物学家桑福德·莱巴及其同事们对NNRTIS如何运作以及治疗诱导的点突变实际上赋予药物的新洞察抵抗性。

通过阻断诸如逆转录酶的酶的作用来制造，其中HIV用于将其自身的遗传物质（以RNA形式）转化为单链副本的DNA，然后可以插入人细胞的基因组中感染了。一旦掺入，该DNA指示宿主创造病毒的新副本，将感染传染到新细胞，随着时间的推移攻击免疫系统，这可以导致全吹制辅助工具。

使用成像技术和计算机建模、Leuba和他的团队表明,正常情况下,依法韦伦的绑定的结果形成的路程“盐桥”,逆转录酶处于打开状态时附加到它使用在DNA复制的模板。“逆转录酶仍然可以结合模板，但它不断滑动，”Leuba解释说，“阻止酶聚合核苷酸。病毒无法复制。”

引起抗药性的点突变依法韦伦研究人员发现，防止盐桥形成，“允许逆转录酶正常运作，”他说。“这种抑制不涉及药物结合亲和力的这种抑制作用尚未描述。”

基于工作，莱巴说，“我们有关于如何开始设计新一代NNRTIS的想法。”

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