异常大的表面蛋白的产生可以防止细菌形成结块

一种遗传机制，它控制在金黄色葡萄球菌美国爱荷华大学的一项新研究表明，葡萄球菌会改变细菌结块并导致疾病的能力。

新的研究是第一个链接这个遗传机制以生产为巨人表面蛋白以及细菌的聚集行为。这也是首次将结块行为与心内膜炎联系起来。心内膜炎是一种严重的心脏瓣膜感染，每年导致2万美国人死亡。研究结果发表在2103年12月的杂志上PLOS病原体。

在正常条件下，甲卓细菌与人血中的蛋白质相互作用以形成聚集体或团块。这种簇的行为与发病机制有关 - 细菌引起疾病的能力。然而，控制丛集的机制尚不清楚。

在调查STaph细菌如何调节细胞对细胞的相互作用的过程中，UI Carver医学院的研究人员发现了一种在血液蛋白质存在下根本不会聚集的突变体菌株。

进一步的研究发现，这种结块缺陷是由于细菌感知和响应环境的遗传信号机制被破坏所致。研究表明，当这种机制被破坏时，这种巨大的表面蛋白就会过度产生——使细胞呈现出刺状或“豪猪状”的外观——细菌就失去了形成结块的能力。

重要的是，由微生物学副教授Alexander Horswill博士领导的研究人员发现，这种结块缺陷也能降低细菌在肠道内的危险性实验模型的严重葡萄球菌感染，心内膜炎。

具体而言，该团队表明野生型细菌导致心脏瓣膜上的植被（细菌的聚集体），并且比突变细菌更致命，其无法形成丛。该疾病的实验模型是与团队的试管实验平行的良好。

“突变细菌不会聚集试管实验不，不要在心脏瓣膜上形成植被，“马尔威尔解释道。

然后团队创建了一个版本突变细菌这也无法制造巨大的表面蛋白。这种菌株恢复了形态的能力团同时也部分恢复了引起疾病的能力，这表明表面蛋白至少在防止结块形成和减少发病机制方面负有部分责任。

“我们的研究表明，丛生可能是治疗的目标，”马尔韦尔说。“如果我们能找到阻止丛生的药物，我认为它们可能对阻断浮虫感染真正有用。”

根据疾病控制和预防（CDC）的中心，STAPH细菌是美国严重传染病的最重要原因。这细菌负责威胁危及生命的病症，包括心内膜炎，肺炎，毒性休克和败血症。更好地了解如何葡萄球菌病因可能有助于改善治疗。

该团队现在正在使用筛选方法来寻找能够阻止结块的小分子。这些分子将使研究人员能够更彻底地研究结块机制，也可能为减少葡萄球菌感染引起的疾病提供治疗。

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