研究人员发现了防止疼痛的先天通道

科学家们已经在许多疼痛感知神经元中发现了一个通道，它起到“刹车”的作用，限制自发疼痛。希望今天[1月22日]发表的这项新研究神经科学杂志》上最终将为新的止痛疗法做出贡献。

自发的疼痛是一种持续的病理性疼痛，经常发生(慢灼痛)或间歇性发生(剧烈疼痛)，没有任何明显的直接原因或触发。缓慢燃烧的疼痛是许多痛苦和虚弱的原因。由于人们对这种慢性灼烧性疼痛的机制知之甚少，因此很难有效治疗。

周围源性自发性疼痛是病理性的，与多种疾病、炎症或组织、器官或神经损伤(神经性疼痛)有关。的例子神经性疼痛是神经损伤/挤压，术后疼痛，疼痛性糖尿病神经病变。

先前的研究表明，这种自发的灼痛是由被称为c纤维痛觉神经元(疼痛神经元)的小感觉神经纤维的持续活动引起的。更多的活动意味着更大的疼痛，但是什么导致或限制了这种活动仍然不清楚。

现在，来自布里斯托尔大学的一项新研究发现了一种特殊的离子通道，它只存在于这些c纤维痛感感受器中。这种离子通道被称为TREK2，存在于这些神经元的细胞膜中。研究人员表明，它提供了一种天然的先天保护，可以抵御这种疼痛。

离子通道是一种特殊的蛋白质，可选择性地渗透到特定的离子中。它们在神经元中形成气孔膜．漏钾通道是不寻常的，因为它们大部分时间是开放的，允许正钾离子(K+)漏出细胞。这种K+泄漏是所有神经元膜负电位的主要原因。TREK2是其中一个钾离子泄漏通道。重要的是，表达TREK2的c -痛觉受体比不表达TREK2的c -痛觉受体具有更多的负膜电位。

研究人员发现，当TREK2从细胞膜附近被移除时，这些神经元中的电位变得不那么负。此外，当神经元被阻止合成TREK2时，膜电位也变得不那么负。

他们还发现，与皮肤炎症相关的自发疼痛，通过减少这些c纤维神经元中TREK2的合成水平而增加。

他们的结论是，在这些c纤维痛觉感受器中，TREK2使膜电位更负，稳定膜电位，减少放电，从而限制自发灼痛感的数量。

布里斯托大学生理学和药理学学院的萨莉·劳森教授解释说:“很明显，TREK2使c纤维痛感膜处于更负电位。尽管自发性疼痛的研究存在固有的困难，而且缺乏任何药物可以选择性地阻断或激活TREK2，我们证明了c纤维痛觉感受器中的TREK2对于稳定其膜电位和降低放电的可能性是重要的。很明显，TREK2很可能是一种天然的对疼痛的天然保护。我们的数据支持这一观点，表明在慢性疼痛状态下，TREK2起到了抑制自发疼痛水平的作用。”

Cristian Acosta博士是这篇论文的第一作者，目前在阿根廷门多萨的组织和胚胎学研究所工作，他说:“鉴于TREK2在预防自发性疼痛方面的作用，推进我们对这些c纤维痛觉受体中控制其表达和运输的调节机制的理解是很重要的。”我们希望这项研究能够开发出增强TREK2作用的方法，可能在未来几年为持续自发灼痛的患者提供缓解。”

这项研究由维康信托基金资助，由布里斯托尔大学生理学和药理学学院进行。

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