CNIO研究人员提出了一种新的治疗靶点，可以防止细胞分裂

细胞分裂是生物发育的重要过程。然而，当它停止正常工作时，这个过程会导致肿瘤生长。肿瘤细胞在其遗传物质中积累改变，这使得它们以不受控制的方式分裂，从而促进了肿瘤的生长。在过去的几年里，对这一过程的调控的认识导致了基于阻断细胞分裂或有丝分裂的新治疗策略的发现。

由西班牙国家癌症研究中心(CNIO)研究员Marcos Malumbres领导的细胞分裂与癌症小组已经成功解码了一种调节癌症的新机制细胞分裂，其中关键分子Greatwall ?也被称为Mastl?可能成为肿瘤治疗的新靶点。这项研究今天发表在科学杂志上美国国家科学院院刊（PNAS）.

长城:细胞分裂谜题的关键玩家

控制细胞分裂或有丝分裂依赖于许多蛋白质，其中包括极光蛋白和波罗蛋白。目前，许多制药公司对这些分子表现出了兴趣，针对这些分子的抑制剂已经开发出来，其中一些目前正在肿瘤学领域进行临床试验。

Malumbres的研究小组重点研究的蛋白质“长城”(Greatwall)也是一种调节细胞分裂的蛋白质。到目前为止，几乎所有关于这种蛋白质的研究都是在果蝇或其他无脊椎动物身上进行的。CNIO的细胞分裂与癌症小组与法国蒙彼利埃国家科学研究中心(CNRS)的研究人员合作，以小鼠为模型，现在已经在哺乳动物中生成了该蛋白质的第一个遗传模型。

多亏了这个小鼠模型，这项工作的作者已经能够看到，缺乏“长城”的细胞不能充分地分裂自己:通过消除“长城”，细胞DNA在细胞分裂时不能形成正确的结构，细胞崩溃，这阻止了它们继续分裂。

癌症治疗的新靶点

莫?nica ?lvarez Ferna吗?Ndez是该小组的研究人员之一，也是这篇文章的第一作者，他说:“现在的下一步是探索这一发现的潜在治疗应用。”

Greatwall提供的治疗优势之一，也是它与其他有丝分裂蛋白的区别之一，是它通过阻断PP2A磷酸酶的功能起作用肿瘤抑制因子在人类癌症中经常改变。这意味着，对Greatwall的抑制可以同时减缓细胞分裂并重新激活肿瘤抑制因子PP2A, PP2A是一种能够抑制癌症发展过程中许多致癌分子途径的蛋白质。

现在的关键是找出哪些肿瘤会从使用这种策略中受益，以及开发能够抑制这种蛋白质的化合物。关于这两个方面，CNIO的研究小组已经积极与其他小组和临床单位合作。

Malumbres说:“治疗学的发展目前需要以不同的方式攻击肿瘤的新靶点，而长城提供了新的策略，其中可以发现重新激活一种非常重要的肿瘤抑制因子，目前还没有直接的治疗方法。”