科学家细节基因在许多肺癌病例中的关键作用

Scrips研究所佛罗里达州的科学家（Tsri）表明，在许多恶性肿瘤中涉及一种众所周知的癌症基因，在非小细胞肺癌中发挥了更大的作用，是最常见的形式疾病，而不是先前的想法。

这些发现将基因建立为肺癌肿瘤生长的临界调节因子。这一新信息可能对一群患者设计近一半的非小细胞肺癌病例的患者来说至关重要。

在研究中，在线在线发布，由期刊发布癌症研究，科学家发现，癌细胞存活需要已知的癌基因Notch 1的存在。在两种细胞和动物模型研究中，禁用NOTCH 1导致癌细胞死亡的增加。

“虽然陷波信令已经成为许多类型的癌症中的重要目标，但是当前方法，途径影响了陷阱家族的所有成员，这与毒性有关，”约瑟夫·奇特（Tsri副教授）表示学习。“我们能够将Notch 1识别为临界癌基因以靶向，至少以常见的肺癌形式。”

新发现表明，初始肿瘤生长需要NOTCH1，因为它抑制了P53，是众所周知的肿瘤抑制蛋白由于其在预防突变中的作用，这被称为基因组的监护人。这P53蛋白质可以修复受损的细胞或迫使它们通过凋亡而死编程细胞死亡。

使用动物模型，研究表明，抑制Notch1信号传导导致初始肿瘤生长的显着降低。此外，凹口1的破坏通过增加P53稳定性诱导细胞凋亡 - 例如，增加其生物半衰期。

这些发现提供了重要的临床洞察，陷入诺奇1活性之间的相关性和预后差非小细胞肺癌患者谁携带P53基因的非突变形式。“如果你看着肺癌患者种群，单独的缺口信号传导不是预后指标，但如果你看一下P53阳性患者，”Kissil说。

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