研究表明，帕金森病蛋白如何像病毒一样

根据洛约拉大学芝加哥斯特里奇医学院的一项研究，一种已知的在帕金森氏症发展过程中起关键作用的蛋白质能够像病毒一样进入并伤害细胞。

蛋白质称为α-突触核蛋白。该研究表明，一旦在神经元内，α突触核蛋白会破坏溶酶体，细胞的消化室。这类似于如何感冒病毒在感染期间进入细胞。研究人员说，这一发现最终可能会导致新疗法的发展，以延迟帕金森病的发作或停止或减缓其进展。

这项研究由病毒学家Edward Campbell，博士及其同事于2013年4月25日在中国《公共科学图书馆•综合》。

α -synuclein在健康神经元的正常功能中发挥作用。但在帕金森氏症患者中，这种蛋白质会变质，聚集成块，导致大脑中负责运动控制区域的神经元死亡。之前的研究表明蛋白质聚集体可以进入和伤害细胞。坎贝尔和他的同事展示了阿尔法突触核蛋白是如何从溶酶体中破裂出来的，溶酶体是一种集体充当细胞消化系统的小结构。这些被称为小泡的气泡状结构的破裂释放出对细胞其他部分有毒的酶。

“通过侵入细菌或病毒通常致诱导，感测溶酶体酶的释放作为”危险信号“，因为该研究中的合作者克里斯维夫人说。“溶酶体通常被描述为”自杀袋“，因为当它们被病毒或细菌破裂时，它们诱导氧化应激，这些氧化应激通常导致受影响细胞的死亡。”

在病毒或细菌感染，这种感染细胞的死亡可能整体是受感染的个体的好事。但在帕金森的疾病中，这也是如此保护机制可能会导致神经元的死亡，并增强α -synuclein在大脑细胞间的扩散，坎贝尔说。这或许可以解释帕金森氏症的进行性。受影响的细胞越多，大脑中毒性越大的α -synuclein聚集物就会扩散，”坎贝尔说。“这与传播中的病毒感染非常相似。”

坎贝尔强调，这些研究需要在其他帕金森病模型中进行跟踪和确认。“利用培养的细胞，我们做了一些令人兴奋的观察。然而，我们需要了解溶酶体破裂如何影响帕金森病动物模型中的疾病进展，并最终影响帕金森病患者的大脑。在这种情况下，我们能否干扰α -突触核蛋白破裂溶酶体的能力?这对疾病进展有积极影响吗?这些都是我们接下来要问的问题。”

Jeffrey H. Kordower，博士学位，神经医学教授，神经外科教授和穆勒斯大学医学中心脑修复研究中心主任表示，这项研究“是一群开始产生影响的调查人员的重要发现在帕金森病的田间。本文增加了普通毒素疾病的主要罪魁祸首的越来越多的概念，可以从细胞转移到细胞。本文优雅地将这种机制放在此次转移后面。结果将会帮助塑造帕金森病的方向，多年来。“

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