独立的生命:神经元和生物体的寿命脱钩

（欧宝娱乐地址医疗Xpress） -复制老化（也称为复制衰老)导致哺乳动物细胞依赖端粒(染色体末端重复序列的缩短)经历生长停滞的过程。另一方面，神经元不受衰老的影响，因此它们的实际寿命问题仍然没有答案。然而，最近，帕维亚大学和都灵大学的科学家们证明，神经元的寿命并不受生物体最大寿命的限制，但值得注意的是，当被移植到更长寿的宿主体内时，神经元的寿命还会继续。研究人员通过将胚胎小鼠小脑前体移植到较长寿大鼠的发育中的大脑中来实现这一目标，移植的小鼠神经元存活了三年——是供体小鼠平均寿命的两倍。

洛伦佐·马格拉西博士讨论了他和他的同事凯蒂·莱托博士和费迪南多·罗西博士在研究中遇到的挑战。”细胞移植进入发展大鼠的大脑是一项最初由美国和其他研究群体在上世纪初期开发的技术，“Magrassi讲述了欧宝娱乐地址。“近年来，我们改进了协议，现在已经标准化，允许可靠的植入率和良好的生存率。”Magrassi补充说，虽然不是所有移植的胚胎都能发育成成年动物，但这些胚胎的比例足以计划一个长期存活的实验，其中包括大约100个这样成功出生的动物。

为了解决这些挑战，Magrassi说，连同研究神经系统内部细胞的内在奖励，这是免疫特权，他们移植细胞之前发展胸腺(免疫系统的特殊器官)是完整的。后者有助于诱导宿主对移植细胞产生免疫耐受。

剩下的一个问题是，如果他们的研究可能会扩展以确定是否存在最大寿命任何后蛋白哺乳动物细胞- 包括神经元。“原则上，类似的技术可以扩展到含有多年生细胞的其他器官”Magrassi注意“，但我们没有将细胞注入中枢神经系统以外的器官中的直接经验。”由于中枢神经系统与其他机构相比，与其他机构更容易出现免疫监测和攻击，他解释说，在将实验范式转移到其他器官时，可能是免疫问题的增加。

科学家们表示，他们的结果表明神经元生存和老化是巧合但可分离的过程，从而增加了通过膳食，行为和药理学干预延伸有机体寿命的希望不一定导致神经耗尽的大脑。“即使考虑到明显的物种差异后，我们的啮齿动物的结果也可以通过类比人类和其他更长的生活在这种实验是不可能的，”Magrassi解释道。“我们的研究结果表明，通过延长平均有机体寿命的延伸 - 所有技术先进的社会的标志 - 在长期生活中的人死亡之前，并不一定会导致神经元贫困的大脑。”这个节点很好地为学习生活延伸的人：他们的努力不是本质上徒劳的，因为在没有病理学的情况下，由于仍然认为，由于神经元的广泛丧失，延长的生命跨度并不一定是指痴呆。“粗略地说，”Magrassi说明了“如果是平均寿命人类现在已经80年了，我们的结果表明，在年龄达到160年，我们的神经元可以在没有被特定的侮辱中袭击：

尽管如此，Magrassi承认神经元死亡并不是大脑正常老化的唯一影响。“例如，”他解释道，“小脑神经元——就突触丧失而言，它们的行为与大脑中的大多数神经元一样——在正常的衰老过程中，显示出大量的树突分支、棘和突触丧失。”在我们的研究中，我们研究了移植的小鼠浦肯野细胞，以确定它们的脊柱密度是否随时间以小鼠或大鼠中的浦肯野细胞相同的速率下降。”浦肯野细胞是在小脑皮层中发现的大型GABAergic(即-氨基丁酸生成)神经元，具有许多分支延伸。”我们的实验结果表明,与年龄相关的进步脊柱植入老鼠的浦肯野细胞损失有所放缓,典型的老鼠生活的时间越长,从而达到脊柱损失的绝对水平可比那些观察到小鼠岁更长的生存时间的典型老鼠。”

此外，Magrassi补充说，他们的实验清楚地表明，通过逃离免疫抑制，移植的神经元可以在宿主的整个生命中不受干扰地存活。“这对持续讨论免疫发作对移植神经细胞进行治疗目的的影响，这有影响起来，”

向前移动，以筛选可能对移植到大鼠大脑中的小鼠细胞的长期存活的内部和细胞外变化 - 以及树突脊柱损失的减速 - 团队计划进行宿主并移植细胞基体接下来是蛋白质组学方法。“如果我们发现导致这些变化的因素或因素，”Magrassi指出，“我们可以希望为治疗神经元开始失去突触接触并在有机死亡前死亡的所有病理神经退行性条件开发更有效的药物 - 例如，痴呆症，记忆力损失和认知障碍。当然，“他补充道，”这项工作仍在进行中，结果是初步的。“

此外，科学家们目前正在测试异种移植，使用改变了衰老途径的不同转基因小鼠品系作为捐赠者，以描述导致他们的结果的途径。

Magrassi看到了可能从他们的研究中受益的其他研究领域。“知道啮齿动物中的神经元老化不是细胞 - 自主过程，不仅对于神经科学而言是重要的，”他的结论是。“它对进化生物学和流行病学也有影响。”

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