多发性硬化症研究揭示了杀手T细胞如何学会识别神经纤维绝缘体

(欧宝娱乐地址医疗Xpress)误导杀手T细胞可能是缺失的环节持续组织损伤的多发性硬化症患者的大脑和脊椎,发现华盛顿大学的揭示。Cytoxic T细胞,也称为CD8 + T细胞,白细胞正常身体抵抗疾病的阿森纳。

多发性硬化的特征是炎症病变破坏周围的绝缘神经纤维并摧毁的轴突,电脉冲导体看起来像长,分支预测。影响神经不能有效地传递信号。

有趣的是,华盛顿大学的研究,发表在本周自然免疫学还提出了一种可能性,误导杀手T细胞可能会在其他时候保护地采取行动,而不增加损伤的形成。相反,他们会报复的细胞试图使他们周围的包装错误神经末梢是危险的。

科学家Qingyong霁和卢卡·卡斯泰利执行研究琼Goverman,威斯康辛大学教授和免疫学的椅子。Goverman认为她工作细胞参与的自身免疫性疾病中枢神经系统和多发性硬化症的实验室模型。

多发性硬化一般年龄在20岁到40岁之间的首次出现。据信来源于身体的正常防御病原体的腐败,所以,现在攻击本身。原因不清楚,免疫系统,哪个病房癌症和感染,引起周围经常破坏髓鞘神经细胞。髓鞘与涂层的电线。当它,神经冲动受损。

这取决于神经受到损害,视力问题,无法行走,或其他可能出现衰弱的症状。有时病变治愈部分或暂时导致缓解和耀斑ups的跷跷板。在其他情况下,神经损伤是无情的。

神经细胞的髓鞘预测成形由支持细胞被称为少突胶质细胞。新生儿的大脑包含几个部分有髓神经细胞。一个成年人的大脑细胞不完全有髓直到25到30岁。

T细胞识别蛋白质从病原体,髓鞘或任何来源,其他细胞必须所需的蛋白质分解成小块,称为肽,然后现在肽分子包在一个特定的T细胞。科学家先前确定的细胞碎片的髓磷脂蛋白一种T细胞参与的病理多发性硬化症称为CD4 + T细胞。在当前的研究之前,没有尚未发现出现髓鞘蛋白细胞CD8 + T细胞。

科学家强烈怀疑,CD8 + T细胞,它的任务是杀死其他细胞,多发性硬化症的髓磷脂损害中起着重要的作用。在实验性自身免疫性脑炎,这是一个人类多发性硬化的动物模型,CD4 + T细胞炎症反应的重要组成部分。然而,科学家们观察到,在急性和慢性多发性硬化病变,CD8 + T细胞的数量已经超过了CD4 + T细胞和它们的数量与神经细胞损伤的程度预测。其他研究表明相反:CD8 + T细胞可以降低髓攻击。

不同的观测指出,CD8 + T细胞的角色冲突加剧或改善多发性硬化症。不过,CD8 + T细胞如何导致调节中枢神经系统自身免疫反应,无论是好是坏,是知之甚少。

Goverman和她的团队首次显示,天真的CD8 + T细胞被激活,变成myelin-recognizing细胞特殊Tip-dendritic细胞。这些细胞是来源于一种炎症白细胞,积累在大脑和脊髓的实验性自身免疫性脑炎最初由CD4 + T细胞。成熟的树突状细胞的膜折叠和突起经常看起来像支触角或凹的花瓣适合探测环境。

研究人员提出,提示树突细胞不仅可以吞噬髓碎片或死少突胶质细胞,然后出现髓鞘肽CD4 + T细胞,他们也有不寻常的能力负荷髓肽到一个特定类型的分子,也带来了CD8 + T细胞。通过这种方式,提示树突细胞传播CD4 + T细胞的免疫反应,CD8 + T细胞。这个演讲使CD8 + T细胞识别从少突胶质细胞髓鞘蛋白部分,形成的细胞髓鞘。现象建立了第二波的自身免疫反应性CD8 + T细胞反应的少突胶质细胞通过分裂他们开放和溢出的内容。

“我们的研究结果是一致的,”研究者说,“树突状细胞在促进炎症的重要作用在中枢神经系统自身免疫性疾病。”They mentioned that mature dendritic cells might possibly wait in the blood vessels of normal brain tissue to activate T-cells that have infiltrated the blood/brain barrier.

少突胶质细胞,在实验性自身免疫性脑炎的炎症情况下,还存在肽,引出CD8 + T细胞的免疫反应。在健康的条件下,少突胶质细胞就不会这样做。

研究人员提出,myelin-specific CD8 + T细胞可能发挥作用在不断破坏的神经末梢在多发性硬化病变缓慢燃烧。减少炎症伴有变性增加轴突(电脉冲进行结构)正值离开复发缓和多发性硬化阶段的疾病和进入一个更进步的状态。

医学科学家们正在研究多种免疫的作用细胞在多发性硬化症发现希望的途径,可以防止或控制疾病的治疗目标,或者想办法利用人体自身的保护机制。这可能导致非常具体的治疗方法可以避免不愉快的或危险的副作用的广义免疫抑制剂如糖皮质激素或甲氨蝶呤。