新的洞察力如何激怒系统如何抗动动脉粥样硬化

由哥伦比亚大学医学中心（CUMC）研究人员领导的一项研究发现，免疫系统的一个重要分支，在反应动脉粥样硬化病变的反应中，安装了一个令人惊讶的抗炎性T细胞反应，有助于预防疾病进展。结果可能有助于为抗动脉粥样硬化疫苗和其他可以利用免疫系统的这一方面的疗法设计。该研究今天发表于此临床研究杂志。

当身体遭遇病毒、细菌或其他潜在威胁时，树突状细胞——免疫系统的哨兵——被派遣去提取病原体样本并将其呈递给T细胞。这会激活促炎效应T细胞(攻击病原体)和抗炎调节T细胞(保持促炎效应T细胞)的产生炎症反应在检查)。

“通常，促进炎症反应占主导地位，这就是人们认为动脉粥样硬化的情况，”Richard J.股票教授，医学系和病理学教授博士博士博士CUMC的细胞生物学（在生理学和细胞生物物理学中）。“但是，我们发现了这个细胞响应动脉粥样硬化的抗炎作用。”

由博士后科学家Manikandan Subramanian博士领导的研究人员，使用了树突状细胞缺乏MYD88的小鼠，MYD88是一种启动细胞成熟的信号蛋白。由于未成熟树突状细胞不能激活T细胞，MYD88的消除有效地抑制了效应T细胞和调节性T细胞的产生。这些小鼠也被培养成缺乏低密度脂蛋白受体的小鼠，这使得它们更容易发生动脉粥样硬化。

这些变化在小鼠中的净效应是增加了体积动脉粥样硬化病变。“这意味着，树突状细胞在动脉粥样硬化中的主要作用是促进保护性调节性T细胞的发展，”Tabas博士说。

早期的研究表明恰恰相反：效应器T细胞响应动脉粥样硬化占主导地位。“在这些研究中，研究人员在较早阶段残疾的树突细胞，创造了各种各样的补偿流程，”Tabas博士说。“这可能是为什么他们来到不同的结论。在我们的模型中，我们只能敲掉激活T细胞所涉及的阶段，只留下其他一切。”

研究人员发现，T调节细胞通过抑制促炎效应T细胞和巨噬细胞发挥作用，这是意料中的。他们还确定了一种新的机制，可以直接将监管-T细胞从动脉粥样硬化的保护激活。根据Tabas博士的说法，监管T细胞分泌tgf - β(一种细胞因子，或信号分子)，抑制MCP-1(单核细胞趋化蛋白-1)，一种招募单核细胞的蛋白质，一种白细胞类型。

Tabas博士说:“现在我们有了一种特定的机制，可以解释树突状疫苗在临床前的成功，并为如何改进这些疫苗提供了新的理解。”

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