在维也纳举行的2012年欧洲医学肿瘤学会大会上，有希望的药物联合治疗转移性黑色素瘤的新数据被提交。
第一阶段和第二阶段的试验重点是联合药物来减缓对抑制BRAF的药物的耐药性的发展，BRAF是一种在大约一半的黑色素瘤中发生突变的基因。早期针对BRAF的药物试验让人们对BRAF快速萎缩的能力感到兴奋黑素瘤肿瘤在合适的病人。但对许多患者来说，这种益处是短暂的癌细胞造成抗药物的抵抗力。
“这些研究例证了最近实验室研究中出现的一些肿瘤的一个重要标志:特定突变的存在，比如在乳腺癌中存在BRAF突变转移性黑色素瘤以色列魏茨曼科学研究所的Yossef Yarden教授说。“对癌症及其突变的深入了解有望揭示更多癌症的致命弱点，我们可以利用新药物和。药物组合。"
BRAF抑制剂单独使用dabrafenib vs联合使用MEK1/2抑制剂trametinib的II期研究
乔治纳博士长从西部医院和黑素瘤学院澳大利亚和同事报告结合了新药Dabrafenib和Trametinib在162例黑色素瘤患者中提供了无进展的存活，响应率和持续时间的临床有意义的改善，这是BRAF V600的黑素瘤突变。
研究中的患者每天两次接受DabrafeNib 150mg;每日Dabrafenib加上每日1mg Trametinib;或每次Dabrafenib加上每日2mg Trametinib。组合从58个月至9.4个月的单药疗法的组合自由存活率从5.8个月到9.4个月，这代表了60％的改善。在接受较高剂量的药物的患者中，治疗开始后，41％未进行12个月，而研究的单一疗法臂中的9％。
“BRAF抑制剂Dabrafenib和MEK抑制剂Trametinib的组合治疗延长了与Dabraficic单药治疗相比，V600 BRAF突变阳性转移性转移性黑素瘤患者的无进展生存期，”长长说。“重要的是，与DabrafeNIB单一疗法相比，该组合还降低了皮肤毒性的速率，特别是鳞状细胞癌的致癌皮肤毒性。”
vemurafenib与Mek抑制剂组合的IB IB研究，GDC-0973
丹佛科罗拉多大学癌症中心的Rene Gonzalez博士及其同事报告说，一项对44名患者进行的I期研究表明，MEK抑制剂GDC-0973和vemurafenib的组合可以安全地使用。
“BRAF抑制导致BRAF突变黑色素瘤患者的高响应率和提高生存率，”Gonzalez博士说。“与BRAF抑制剂单药治疗相比，临床前模型表明，与BRAF抑制剂单药治疗相比，BRAF和MEK的合并抑制可以延迟阻力的抗性。抑制BRAF下游的途径GDC-0973理论上可以理解或延迟这种阻力机制并改善结果。“
该研究旨在评估疗效。“虽然少数患者的早期数据表现出肿瘤减少，但对基于这些初步结果的疗效进行评论至关重要，并保证进一步的研究，”冈萨斯博士说。
由...提供欧洲肿瘤医学协会
