拒绝了阿兹海默症药物显示出新的潜力
领导的一个国际科学家小组在西奈山学校医学研究人员发现,一种药物,曾产生了冲突的结果为阿尔茨海默氏症在临床试验中有效地阻止了记忆的恶化和大脑病理过程在早期阿尔茨海默病小鼠模型。7月31日发表的一项研究发现,2012年《分子精神病学》这种化合物,证明新的潜力,可能导致患者临床试验早期阶段的疾病。
商业上称为Dimebon Latrepirdine,最初是作为一个销售抗组胺剂在俄罗斯,在1983年批准使用。在1990年代,研究所的研究人员在莫斯科确定化合物的生理活性化合物在动物身上出现有效的治疗阿尔茨海默氏症。他们继续他们的研究在人类和执行几项研究,包括I和II期临床试验,所有这些都显示显著和持续改进认知行为以最小的副作用。二期试验,表现在俄罗斯,由美国阿尔茨海默氏症研究人员,包括玛丽佐野博士西奈山阿尔茨海默病研究中心的主任。
然而,当研究是继续在美国第三阶段试验,药物没有展示任何改善患有这种疾病,导致赞助商停止进一步临床研究阿尔茨海默病的药物。一些研究人员推测,俄罗斯的患者可能有不同疾病阶段或亚型的阿尔茨海默氏症,因此比病人对治疗的第三阶段试验在美国。
失败的试验宣布之前,西奈山医学院的研究人员,由山姆铁路工人,医学博士,博士,神经学教授,和精神病学,西奈山中心主任认知健康,开始研究latrepirdine背后的作用机制在当前的研究中,治疗阿尔茨海默氏病基金支持的。
铁路工人博士的研究小组随机管理latrepirdine或安慰剂目前小鼠阿尔茨海默病的早期阶段,发现药物停止行为下降和神经病理学的发展。在评估如何latrepirdine改善记忆,约翰•斯蒂尔博士,神经学博士研究生与铁路工人,勒纳德Lachenmayer,医学博士,博士后工作的监督下宇悦,博士,神经学副教授西奈山,发现药物增强的自噬,细胞的所谓的“自食”的过程,保护大脑神经退化。
“当我们得知latrepirdine失败的病人在美国在2010年,世界各地的科学家感到失望和困惑,“铁路工人博士说。“我们想找出为什么药物在俄罗斯然后在全球研究显示没有影响。我们的动物模型研究的结果表明,这种药物不应丢弃,而且,如果它的作用机制可以优化,它还是有可能的。”
佐博士指出,latrepirdene不仅有明显的和持续的效果在俄罗斯研究也显示出轻微的影响在一项研究中,亨廷顿氏舞蹈症患者。
“既然认知对患者和家属的优点是真正重要的,关键是我们探索每一个机制,它可能发生,”佐博士说。
”虽然这只是一个开始,我们的研究表明,这种以前丢失的药物仍有强有力的承诺,“铁路工人博士说。“自噬毒品被认为为一系列的神经退行性疾病,蕴含着巨大的希望和这些数据进一步提高是否基础科学研究latrepirdine可能导致优化的药物可以开发更有效的药物,并随后进行人体临床试验。
“尤其如此,因为我们知道latrepirdine是一个非常安全的药物,鉴于最近的第一个关键试验的失败药物bapineuzumab,”铁路工人博士补充说。“也可能是所有amyloid-lowering药物一样,淀粉样沉积开始前启动latrepirdine试验可能是关键。现在,新的大脑淀粉样扫描西奈山在6月开始,我们可以很容易地建立这些病人是谁。”
展望未来,Drs。铁路工人、悦和他们的合作者是计划在小鼠模型的测试latrepirdine其他蛋白质积累疾病如帕金森病、路易体痴呆、慢性创伤性脑病,它们老年痴呆状况从拳击运动员忍受,足球和曲棍球。佐博士指出,很少有代理显示任何改善认知,关键是排每一个潜在的领导。
西奈山长期遗留的关键突破团队研究阿尔茨海默氏症。铁路工人博士是国际知名专家了解阿尔茨海默病的淀粉样斑块特征,和他带领的一组研究人员发现的第一个药物,减少淀粉样蛋白形成。佐博士是世界领袖在设计临床试验寻找认知治疗和预防损失和阿尔茨海默氏症。在一起,他们的实验室和西奈山阿尔茨海默病研究中心和认知健康中心是专注于战略翻译方法的临床挑战为板凳调查和回来。
