高脂/卡路里饮食加速胰腺癌的发展
研究结果在美国癌症研究的胰腺癌协会中提出：进步和挑战会议在此6月18日至21日举行，强烈建议脂肪和卡路里的饮食可以加速人类胰腺癌的发展。
“我们的结果表明，在小鼠中，脂肪和卡路里高的饮食导致了肥胖和代谢的扰动，如胰岛素抵抗在肥胖的人类中看到。它也大大增强了胰腺炎和胰腺癌症发展，“加州大卫·佩芬医学院外科副教授Guido Eibl，M.Dob副教授洛杉矶和加州大学议员综合癌症中心的研究员。
人类流行病学研究将高脂肪摄入量和肥胖链接到胰腺癌的风险增加，但尚未理解驾驶这种关联的机制。
要了解联系，EIBL和他的同事首先测试了饮食与癌症相关的假设。他们喂养玉米油的饮食，含量高的脂肪和卡路里给小鼠，遗传突变导致它们发展胰腺癌。同一基因KRAS在大多数人胰腺癌中突变。
结果表明，90％的喂养特殊饮食的小鼠变得肥胖，所有这些小鼠的所有小鼠都在胰腺中产生胰岛素抵抗和炎症。这两个条件都可以刺激增长癌前细胞和癌症。这些小鼠也显得更先进癌前病变比喂养正常饮食的小鼠。
“这表明高脂肪，高卡路里的饮食加速胰腺癌的发展，”EIBL说。“胰腺中的KRAS突变可能不足以使个人发展胰腺癌。它可能还需要一些次级的击中。我们的研究表明，高脂肪，高卡路里的饮食可以提供环境次要的兴趣并触发癌症发展。“
研究人员现在定义了肥胖在癌症发展中发挥炎症的作用，以及诸如抗糖尿病药物或鱼油的药剂可以停止这种疾病过程。
进一步探索
抽象的
脂肪和卡路里高的饮食导致肥胖和代谢的扰动，并在条件Krasg12D小鼠模型中加速胰腺癌发育。Auns Moro，Aurelia Lugea，David Dawson，Steven Pandol，Anna Gukovskaya，Enrique Rozengurt，Vay-Liang Go，Guido Eibl。David Geffen医学院在UCLA，洛杉矶，加州。
简介：有强烈的流行病学证据表明肥胖增加了几种人类癌症的风险，包括胰腺癌。提出了几种机制，包括与高胰岛素血症的炎症和胰岛素抵抗，肥胖可以促进肿瘤发育。然而，胰腺癌中的驱动机制仍然很清楚。
目的：我们的目标是调查脂肪和卡路里高的饮食是否导致肥胖与类似人类类似的代谢紊乱，并在胰腺癌的条件Krasg12D小鼠模型中促进胰腺癌发育。
方法和结果：将PDX-1-CRE和LSL-KRASG12D小鼠的后代随机分配给脂肪和卡路里高饮食（HFCD; 4,535 kcal / kg;来自脂肪的40％）或控制饮食（CD;〜3,725 kcal / kg;来自脂肪的12％的热量）3个月。与对照动物相比，喂养HFCD的小鼠重量显着（16.9±2.1g与7.1±3.1g; p <0.05）和开发的高胰岛素血症（501±311pm与223±123pm; p = 0.047），高血糖（305±58mg / dl与235±71mg / dl; p = 0.034），高白肺泡（1375±276pm与515±243pm; p <0.001），升高的IGF-1水平（8.4±6.5ng / ml与3.1±1.2ng / ml; p = 0.048）。HFCD喂养的动物的胰腺显示出炎症的稳健迹象，增加了F4 / 80阳性巨噬细胞的数量，强的COX-2表达和增加的去制剂反应。重要的是，与CD-Fed动物相比，HFCD-FED小鼠的高级鼠胰腺病变的数量显着增加（P <0.05）。HFCD-FED小鼠中的胰管分布是：5％正常，胰腺-1,50％胰腺-2和25％的胰腺-3（相比31％，57％，11％，1％CD-ed小鼠分别）。在体重增加，代谢紊乱和扁平病变方面，我们没有观察到雄性小鼠的女性之间的任何差异。
结论：我们的结果表明，脂肪和卡路里的饮食导致肥胖和类似于人体状况的肥胖和代谢紊乱，大大提高了胰腺炎，并强烈加速了条件Krasg12D小鼠模型中的胰腺癌发育。该模型和调查结果将为更强大的研究提供依据，试图揭开肥胖症促进性质的潜在机制。
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