研究确定了关键的细胞在耳鸣的发病机制
莱斯特大学的研究人员在细胞生理学和药理学已经确定细胞机制,可以构成噪音暴露后耳鸣的发展。发现可能导致小说耳鸣的治疗方法,调查潜在的药物以防止耳鸣目前正在进行中。
耳鸣是一个幻影听起来的感觉,通常响或嗡嗡声,听到耳朵里在没有外部噪音。通常发展在暴露于噪音(声学曝光过度),和科学家推测它的神经细胞受到损伤的结果连接到耳朵。
虽然听力损失和耳鸣影响人口的百分之十左右,目前没有药物可用于治疗或预防耳鸣。
莱斯特大学的研究员Martine哈曼博士领导的研究发表在《华尔街日报》听力的研究说:“我们需要知道声过度曝光的影响,不仅听力损失的大脑中也发生了什么中枢神经系统。相信耳鸣在大脑细胞兴奋性变化的结果,细胞变得更加被动,在这种情况下更被动的一个未知的声音。”
哈曼博士和她的团队,包括博士生Nadia Pilati,观察细胞在大脑的一个区域称为背耳蜗核——继电器携带信号从耳朵的神经细胞大脑的部分解码和理解的声音。暴露于噪音后,一些神经细胞(神经元)背侧耳蜗核开始火不规律,这种不受控制的活动并最终导致耳鸣。
哈曼博士说“我们表明,暴露在响亮的声音触发失聪几天后接触的声音。这也触发控制背耳蜗神经核神经元的活动。这一切发生的很快,在几天内”
在一个合作的重要突破葛兰素史克公司谁赞助Pilati博士的博士,研究小组也发现了特定的吗细胞机制导致神经元的值得注意。故障在特定钾离子通道,有助于调节神经细胞的电活动指的是神经元不能回到平衡静止状态。
通常,这些细胞只火经常因此经常回到休息的状态。然而,如果钾离子通道不正常工作,细胞不能返回到休息状态,转而在随机火不断破裂,创建感觉当不存在持续的噪音。
哈曼博士解释说:“在正常情况下通道有助于拖累静息状态的细胞的电活动,这使得细胞功能规律。暴露在响亮的声音后,通道是功能少,因此细胞不断活跃,无法达到静止状态和显示这些不规则破裂。”
虽然许多研究者们调查了耳鸣的机制,这是第一次,细胞破裂活动为特征的,与特定的钾离子通道。识别钾离子通道参与耳鸣开辟了新的可能性的早期预防和早期药物治疗耳鸣。
哈曼博士的团队目前正在调查潜在的药物,可以调节受损细胞,防止他们不稳定的发射和返回到休眠状态。如果合适的药物化合物被发现,他们可能会给病人暴露在噪音对耳鸣的发生保护他们。
这些调查仍在初步阶段,任何药物治疗仍需数年。
这项研究是由英国研究理事会资助的奖学金哈曼博士威康信托基金会的资助和葛兰素史克的博士奖学金,与后续调查由三个月从英国耳聋研究格兰特。进一步的医药研究将由莱斯特大学合作Autifony疗法有限公司通过医学研究委员会资助情况于2012年10月开始。ob欧宝直播nba
薇薇恩·迈克尔,耳聋研究英国的首席执行官说:“我们很高兴听到这一进步的衰弱听力障碍。慈善基金继续研究更好的耳鸣的治疗方法,治疗的最终目的。我们的免费信息传单提供直接帮助患者和我们国家的热线电话提供了额外的支持。经常耳鸣产生最请求帮助。”
