乳腺癌细胞上没有刹车

乳腺癌细胞上没有刹车
乳腺癌细胞;蛋白质是细胞骨架的红色所示。资料来源:Lutz Langbein,德国癌症研究中心

德国癌症研究中心的科学家发现了一个微小的RNA分子,称为mir - 520,这一次街区发展的两个重要途径的癌症细胞。在雌激素受体阴性乳腺癌,生产的微rna通常是减少,这是与肿瘤细胞的恶性行为。DKFZ团队发现,mir - 520水平较低的肿瘤转移有特别强烈的倾向。

小分子核糖核酸或microrna是微小的只有大约20,不编码蛋白质。调节细胞内许多重要的流程和特定的信使rna -蛋白质生产的指令,从而阻止各自的生产。在癌症,microrna的生产通常是减少或放大。这尤其影响microrna调节促进基因的活性。

发展的一个关键分子癌症是一种转录因子称为NFkappaB,这对许多基因是一个重要的开关,有助改善炎症效应物损伤你的心脏。在DKFZ, Stefan Wiemann博士和教授的合作者已经调查了影响NFkappaB小分子核糖核酸生产是否有管制。与同事共同海德堡和图宾根大学医院,DKFZ团队研究了超过800个microrna并发现了一个家族的RNA分子称为mir - 520,这尤其强劲减少NFkappaB的生产。“如果细胞产生更少的NFkappaB,有助改善炎症信号分子物损伤你的心脏的生产是降低。这将抑制肿瘤生长,因为这些信号分子促进入侵能力,新血管的形成和转移,”说Ioanna Keklikoglou,博士生Wiemann的部门,解释了这种机制。

然而,mir - 520不仅像癌症抑制NFkappaB刹车。此外,Wiemann的研究小组还发现,这种微块另一个促进由生长因子及信号通路。及信号导致恶性细胞组织和不稳固,因此,能够更好地侵犯周围器官——癌细胞的特征。

随后,DKFZ研究者研究了是否获得的结果在培养皿的癌细胞也参与乳腺癌。研究组织样本的76名患者,研究小组发现,肿瘤已经扩散到淋巴结mir - 520生产低于那些尚未蔓延。然而,这种联系只是肿瘤中发现不能产生对女性的性荷尔蒙受体,雌激素(er阴性肿瘤)。

“我们的研究结果清楚地表明,mir - 520是一个真正的癌症制动抑制的恶性行为在两种不同的方式,”斯蒂芬说Wiemann,评论报告的发现他现在出版的作品。“这在许多er阴性乳腺癌肿瘤癌症制动似乎失败,也在其他类型的癌症细胞,同事已经证明了。”ER-negative breast cancer is particularly difficult to treat in many cases. Developing a疗法街区因此几个促进信号通路可能是一个有趣的选择。

更多信息:我Keklikoglou C刚C施密特,JD张D Heckmann Shavinskaya, H Allgayer Guckel B、T Fehm Schneeweiss, O, S Wiemann和U Tschulena: MicroRNA-520/373家庭功能作为一个肿瘤抑制雌激素受体阴性乳腺癌的靶向NF-kappaB TGF-b信号通路。2011年致癌基因,DOI: 10.1038 / onc.2011.571

引用:没有抑制乳腺癌细胞(2011年12月16日)检索2023年7月15日从//www.puressens.com/news/2011-12-breast-cancer-cells.html
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