基因疗法刺激免疫攻击,防止蛋白1型糖尿病小鼠

增加一个特定领域的蛋白质产生胰岛素的胰腺块导致1型糖尿病的免疫攻击,研究人员在8月份的报告临床研究杂志早期在线发表。

发现可能导致药物预防的发展1型糖尿病新诊断人的疾病的“蜜月期”阶段,当免疫系统尚未摧毁所有的胰岛素生产β细胞在胰腺。

这一发现也可能导致新药为克服器官排斥在器官移植患者和改善移植的生存小岛——集群包含β细胞的胰腺细胞。

正常情况下,免疫系统成功地击败了感染,一种特殊类型的白细胞称为t调节细胞免疫反应产生的化学信号,关闭。

研究人员利用这种现象,因为他们试图保护β细胞免疫攻击。

他们使用一种改性病毒蛋白的基因插入CCL22β细胞的一种已知的老鼠患上了糖尿病。基因导致β细胞产生CCL22蛋白质。这吸引了t调节细胞,阻止了免疫细胞攻击并阻止大多数患1型糖尿病的老鼠。

CCL22年前发现了卵巢癌研究人员注意到,肿瘤释放蛋白质,以避免被免疫系统摧毁。

“这是一个新颖的方式拒绝的免疫系统专门在该地区在胰腺β细胞,这可能是一个很大的优势一般免疫抑制,可有明显的副作用,”布鲁斯Verchere博士说,这项研究的主要研究者之一。他是糖尿病研究项目负责人儿童与家庭研究所(CFRI)在公元前儿童医院,欧文在糖尿病研究K理发椅,和教授,病理学和实验室医学系和英属哥伦比亚大学外科学系(哥伦比亚大学)。

乔尔山区博士说这项研究的联合作者之前,需要进行更多的研究结果可以用于临床。

“接下来,我们需要更好地理解的机制,”博士说山区,CFRI哥伦比亚大学博士后研究员。“我们不知道如何CCL22吸引t调节细胞抑制免疫反应。一旦我们知道,它可能会导致药物可以预防或逆转糖尿病。”

“研究指出CCL22或修改的形式,作为一个潜在的药物来控制免疫反应,“雷恩博士说,该研究。“我们的战略也可以用于其他自身免疫性疾病和移植。问题是如何管理它给人类。这是令人兴奋的,因为目前临床试验使用
t调节细胞,防止自身免疫性疾病。”

CFRI-UBC的一个科学家小组,包括首席调查员Rusung谭博士,这一发现。