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图1:荧光标记从野生型(左)和脾脏组织ERK-deficient(右)小鼠显示了一个戏剧性的差异生产抗体(绿色)针对抗原的挑战。蓝色代表表达B220, B细胞特定的标记,而红色代表标签标记在生发中心。酒吧,规模200μm。经许可复制,从裁判。1©2011美国科学促进会

(欧宝娱乐地址医学Xpress)——当免疫系统中B细胞意识到威胁的存在体内,形成结构称为生发中心,作为编组的临时总部有针对性的免疫反应。随后分化为浆细胞,这些细胞产生抗体针对外国实体,或记忆细胞,保留能力成为浆细胞如果相同的威胁在未来重新出现。

细胞外signal-regulated激酶蛋白(ERK1/2)整体参与这一过程的早期阶段,这使得一个挑战来评估他们的后续的贡献。“如果我们删除ERK基因完全分化的B细胞受损,我们不能分析ERK在的功能研究员解释说:“浩平表示Kometani有差别的Kurosaki集团在京过敏和免疫学研究中心,横滨。

为了解决这个挑战,和Kometani发达Tomoharu Yasuda ERK表达的转基因小鼠后才失去了最初的B细胞的分化。他们最初的结果是显著的;与高免疫原性抗原,接种疫苗后ERK-deficient老鼠显示10 - 40倍减少抗体生产(图1)。这种选择性删除两个ERK基因导致抗原特异的数量急剧减少但几乎没有影响记忆细胞计数。研究人员认为,这些信号因素似乎直接促进浆细胞成熟。“这是奇怪,erk调节分化但不影响细胞增殖,因为许多人认为erk作为细胞生长的重要分子,“Kometani解释道。

几个被称为转录因子的蛋白质的成熟浆细胞通过将关键基因。Blimp-1是其中最重要的之一,因为它也有助于抑制转录因子维持生发中心。Yasuda Kometani确定该基因编码Blimp-1 ERK信号的主要目标。他们还发现了另一个Elk-1,这似乎是一个重要的中介在这个过程中。

他们的研究结果也表明,其他信号通路可能相交ERK信号在这个发展过程中,Yasuda和他的同事们希望在未来探索这种复杂性。“有害或抗体过剩生产有时是自身免疫和过敏的原因,”他说,“从这个角度来看,它可能是有趣的,检查的参与不仅是兵,而且上游和下游的分子。”

更多信息:Yasuda, T。Kometani, K。高桥,N。Imai, Y。Aiba, y & Kurosaki, t . erk诱导表达的转录阻遏Blimp-1和随后的浆细胞分化。科学的信号4,ra25 (2011)。stke.sciencemag.org/cgi/conten…/文摘/ 4/169 / ra25

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引用:等待订单报复(2011年6月24日)检索2023年7月11日从//www.puressens.com/news/2011-06-awaiting-retaliate.html
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