乳腺癌转移的罪魁祸首

当医生在乳腺癌患者的肿瘤中发现高浓度的调节性T细胞时，预后往往很糟糕，尽管确切原因一直不清楚。

现在，加州大学圣地亚哥分校(University of California, San Diego School of Medicine)的一项新研究表明，这些调节T细胞的作用是帮助调节人体的免疫反应，它们会产生一种蛋白质，这种蛋白质似乎能加速和加强免疫球蛋白的扩散乳腺癌从而大大增加了死亡的风险

该研究结果发表在2月16日的网络版上自然。

研究人员发现，由于RANKL水平升高，患乳腺癌的老鼠更有可能发展为转移性肺癌，RANKL是一种通常参与骨重塑的炎症蛋白。调节性T细胞被发现是这些肿瘤中RANKL的主要来源。然而，当合成RANKL被直接注射到肿瘤中时，转移率也有同样的增加，这表明RANKL是导致肿瘤转移的关键调节性T细胞促进乳腺癌的扩散。科学家们还确定，干扰RANKL的互动能力癌症细胞似乎可以阻断肿瘤进展，并可能代表药物治疗的一个潜在靶点。

“这项研究是什么让人兴奋的地方是,既然我们理解RANKL的增加意味着增加转移,我们可以努力找出方法来阻止或减缓生产RANKL在乳腺癌患者中,”Michael卡琳说博士,著名的药理学和病理学教授在加州大学圣迭戈分校的实验室基因调控信号转导和摩尔癌症中心。

RANKL是多种退行性骨病的一个众所周知的因素，包括类风湿性关节炎和骨转移。2010年6月，美国食品和药物管理局(Food and Drug Administration)批准了首个rankl抑制剂药物，用于绝经后有骨质疏松风险的妇女。

Karin说:“当我们能够控制老鼠体内RANKL的产生时，我们就能够减缓或阻止癌症的扩散。”“合理的下一步是研究阻断RANKL产生的药物，看看它们可能如何影响乳腺癌的扩散。”

其他乳腺癌研究已经将RANKL与合成黄体酮驱动的乳腺癌发展的早期阶段联系起来。根据妇女健康倡议和百万妇女研究，激素替代疗法和含有黄体酮的避孕药具会显著增加患乳腺癌的风险。这些研究的结果和UCSD的新研究表明，阻断RANKL的药物可能对预防早期乳腺癌和疾病的进展都有效。

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