酶有助于制备转移性发展的肺组织

马萨诸塞州总医院(MGH)的一项研究已经确定了一种重要的酶在准备肺组织为转移发展的新作用。出版于早期版国家科学院的诉讼程序该报告描述了焦粘性激酶（FAK）如何参与在肺组织中产生血管泄漏区域的区域，这是已知的胎面过程的一部分 - 并增加吸引癌细胞对潜在转移位点的分子的表达。

MGH斯蒂尔肿瘤生物学实验室主任、该研究的资深作者Rakesh K. Jain博士说:“身体所有组织的血液都流到肺进行氧合，增加了循环转移细胞与肺微血管相互作用的可能性。”“确定这种为肿瘤形成准备的‘适宜土壤’的因素可能有助于我们制定策略来减缓或停止这一过程。”

为了形成转移当癌细胞在血液中流动时，它们需要找到一个能够粘附和增殖的环境。虽然最近的研究支持原发肿瘤分泌因子为潜在的转移发展做准备的假说，但定义特定因子的作用一直具有挑战性。目前的研究调查是否有能力在身体其他部位的肿瘤诱导形成不同的区域的异常渗漏肺组织有助于转移的发展。

研究人员首先证实，肿瘤分泌的植入肿瘤或因因子的存在产生的因素产生局部区域的肺部肺部。肿瘤分泌因子的分析确定了已知提高血管渗透性的特定分子，包括诱导诱导血管内皮生长因子（VEGF）。用肿瘤分泌的因子或VEGF粘附在泄漏肺组织的部位处理的小鼠中的转移细胞，通过阻断VEGF活性降低肿瘤细胞的这种吸引力和血管渗透性的增加。

由于VEGF已知激活FAK - 这在蜂窝信号中起作用 - 在肺血管中的内皮细胞中，研究人员分析了诱导血管泄漏部位的酶水平，并发现它们升高。“阻断FAK在肺内皮细胞中的活性降低了血管渗透性和粘附性转移性细胞到那些组织。额外的遗传实验表明，FAK通过增加细胞粘附分子E-Selectin的局部表达产生这些效果，“该报告的共同高级提交人的Steele Lab的Dai Fukumura，MD博士说，戴Fukumura说。

同样来自斯蒂尔实验室的共同资深作者Dan G. Duda博士补充说:“抗转移治疗是癌症治疗的终极前沿，但是现有的治疗方法——包括传统的化疗和新的抗血管生成药物——在阻止转移的发展方面效果有限。我们的发现为FAK抑制是一种有效的抗转移策略的原则提供了证据，这应该在未来的翻译研究中进行研究。”

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