帕金森病的早期阶段:线粒体问题

在过去的几年中，神经根学家一直在探讨帕金森病与线粒体问题之间的联系，细胞的微型发电厂。

模仿帕金森氏症效果的毒素专门对线粒体起毒害作用，而脑细胞中的线粒体似乎受到了损害，而线粒体在帕金森氏症中受到了威胁。但一个尚未解决的问题是:线粒体仅仅是脆弱的“煤矿中的金丝雀”，还是它们的退化是神经退化过程中的关键一步?

现在，埃默里大学医学院的研究人员发现了一种名为MEF2D的蛋白质大脑细胞耐受压力和毒素，也在线粒体内发挥着意想不到的作用。研究团队发现，MeF2D似乎对帕金森病的损伤造成特别敏感的能力似乎对帕金森病的损伤特别敏感。

研究结果将在网上发表临床研究杂志。

“我们的数据表明，线粒体MEF2D的问题可能代表疾病进展情况的早期步骤之一，”埃默里大学医学院药理学与神经科副教授毕业，博士。博士后研究员华谢，博士，是第一作者。

Emory研究小组发现，MEF2D结合了一个特定的线粒体基因，ND6，这是复合物I组装所必需的。复合物I开始了电子传递过程，这是线粒体发挥作用所必需的。

线粒体被认为是从曾经独立生活的细菌进化而来的，但在数百万年前被一个原始细胞吞噬和利用。Mao和他的同事发现了一个例子，说明了这种共生关系如何延伸到让像MEF2D这样的蛋白质开启线粒体内的基因。

“我们的调查结果令人信服和非常有趣的案例，这种情况线粒体DNA基因表达会导致帕金森症，”毛说。

核中的基因（即，在线粒体外）现在编码进入线粒体的大部分蛋白质。然而，线粒体仍然制造了一些自己的蛋白质，例如ND6。

除了显示MITochondria的MEF2D功能外，该团队还表明毒素，如MPTP和天然农药旋转龙，它们干扰了复杂的I和达到动物的动物，也阻止了MEF2D在线粒体工作。

Mao的实验室之前的研究发现，在帕金森氏症中，细胞中的MEF2D水平升高是因为一种叫做自噬的循环过程存在缺陷。现在，他们发现在帕金森患者的大脑中，即使整个细胞中的MEF2D水平升高，线粒体中的MEF2D水平却降低。

因为中断线粒体也与其他神经退行性疾病和心脏病有关，毛说研究MEF2D在这些疾病过程中的参与可能会产生新的见解。

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