随着我们都知道的经验，人们不仅吃了，因为它们饿了，而且因为食物只是味道太好而不能通过。现在，在8月6日的一项新研究细胞新陈代谢，这篇文章帮助解释了脂肪组织产生的瘦素是如何影响进食动机的。
研究人员第一次描述了一系列新的瘦素响应（Leprb）神经元在大脑的侧面下丘脑区域（LHA）。那些LHA神经元直接进入位于大脑腹侧三胺区域（VTA）中的叶啉代多巴胺系统，这控制了我们分配给事物的有益性质。
密歇根大学安娜堡分校的马丁·迈尔斯解释说:“腹侧盖区多巴胺能神经元及其下游目标代表了滥用药物的作用部位，也控制着食物、性或豪华汽车的动机。”简单地说，就是“他们控制着我们想要的东西。”
因此，该研究增加了日益增长的证据，即瘦素不能仅通过控制饱腹感染胃口，例如，我们是否感到饥饿或满满。
迈尔斯说:“大多数研究大脑中瘦素的人都把注意力集中在ARC中的一个重要回路上。”ARC代表弓状核，是大脑的一个区域下丘脑控制能量平衡通过控制饱腹感。“人们认为，在ARC中，瘦素的作用——如果不是全部和最终的全部——对绝大多数的影响负有责任食欲。"
但事实上，携带瘦素受体的神经元也存在于大脑的许多其他部位。早期的研究揭示了瘦素作用在腹侧静脉窦的作用及其对多巴胺的影响。新的发现表明，瘦素也对LHA有直接影响，而LHA反过来对腹侧背盖区多巴胺系统产生更大的影响。
新的研究表明，瘦素注射在大鼠的LHA中导致动物少吃并且减肥。LHA中的Leptin作用也提高了其他瘦素缺乏动物的大脑中的多巴胺含量。
总的来说，更高的多巴胺释放往往与想要的东西有关——食物或其他东西——迈尔斯说，他怀疑在基线时更高的多巴胺实际上可能会抑制人们对食物诱惑的反应，使他们更容易抵制诱惑。
“由于感知的”奖励赤字“，有些人可能会过度吃奖励食物”，“迈尔斯建议。“当瘦素被诅咒时，它可能会解决这种缺陷，让我们对很多事情感到更好。”
据研究人员称，目前尚不清楚LHA和VTA中的瘦素响应神经元如何共同努力控制多巴胺并随着我们的动机。
“独特的角色扮演的这些方面的亚种群LepRb神经元,以及那些由VTA LepRb神经元,尚不清楚,但可能包括瘦素不同管理要求特定的中脑多巴胺神经元的数量和/或明显调节喂养相对于其他行为的动机。未来，重要的是要确定这些不同种群的中边缘多巴胺系统相互作用的LepRb神经元在它们的布线和控制中边缘多巴胺信号的不同方面有何不同。”
他们得出结论，新发现确实突出了LHA神经元作为瘦素的肛思态作用和培素莫昔胺制度之间的主要联系。“这些发现揭示了通过能源店的关键信号揭示了叶霉素多巴胺系统的重要机制。将来，在肥胖状态下解决这些神经元的潜在失调，这将是至关重要的。”
